维普资讯 http://www.cqvip.com ２６ 中国临床康复第 卷第 期２００６—１１－２５出版 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｒｍｌ ｏｆ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ ２５ ２００６ Ｖｏ１．１０ Ｎｏ．４４ ・临床研究・ 代谢综合征患者心肌细胞增强因子基因突变与易发 冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系★ 张襦，赵玉生，王琳，刘谟焓 患者中也未见这一突变。 结论：ＭＥＦ２Ａ ２１ ｂｐ缺失突变并不一定是代谢综合征患者易发冠心病 解放军总医院老年心血管病研究所，北京市 １００８５３ 张棒★，女，１９８０年生，河北省廊坊市人，汉族，军医进修学院在读硕 士，医师，主要从事代谢综合征疾病的研究。 中圈分类号：Ｒ５４１．４ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１—５９２６（２００６）４４—００２６－０３ 收稿日期：２００６—０２—０９修回日期：２００６—０５—０８（０６—５０－２－１０２３／Ｙ・ＬＬ） 的遗传学基础。 主题词：代谢综合征Ｘ；冠状动脉疾病；心肌梗塞；聚合酶链反应；基因 表达 Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ａ ｍｕｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｌｉａｂｉｌｉｔｙ ｔｏ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ Ｚｈａｎｇ Ｙｉ Ｚｈａｏ Ｙｕ—ｓｈｅｎｇ Ｗａｎｇ Ｌｉｎ Ｌ．ｕ Ｍｏ—ｂａｎ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｇｅｒｉａｔｒｉｃ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｄｉｓｅａｓｅ． Ｃｈｉｎｅｓｅ ＰＬＡ Ｇｅｎｅｒａｌ ０ 引言 研究发现代谢综合征可使冠状动脉粥样硬化性心 脏病（简称冠心病）和脑卒中的患病率增加３倍，并导 致心血管病死亡率增加５倍Ｉｌ’ Ｉ，代谢综合征是一个多 因素疾病，影响因素包括环境和基因等方面，如今越来 Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ １００８５３，Ｃｈｉｎａ Ｚｈａｎｇ Ｙｉ－／ｒ，Ｓｔｕｄｙｉｎｇ ｆｏｒ ｍａｓｔｅｒ’ｓ ｄｅｇｒｅｅ，Ｐｈｙｓｉｃｉａｎ，Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｇｅｒｉａｔｒｉｃ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌｒ Ｄｉａｓｅａｓｅ。Ｃｈｉｎｅｓｅ ＰＬＡ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ １００８５３， Ｃｈｉｎａ Ｒｅｃｅｉｖｅｄ：２００６￣３２． ０９ Ａｃｃｅｐｔｅｄ：２００６——０５——０８ 越多的证据显示代谢综合征的发生与遗传学有关。近 期的研究显示心肌细胞增强因子家族中心肌增强因子 （ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ａ，ＭＥＦ２Ａ）常染色体显性突 变可导致冠状动脉疾病的发生，７个氨基酸的缺失影 Ａｂｓｔｒａｃｔ ＡＩＭ＂Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｗｈｅｔｈｅｒ ｔｈｅ ２ １－ｂｐ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ｉｎ ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ａ ｆＭＥＦ２Ａ１ ｅｘｉｓｔｓ ｉｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｆＭＳ）ａｎｄ ｗｈｅｔｈｅｒ ｔｈｉｓ ｉｓ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｈｅｒｉｔｅｄ ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅ ｔｏ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＭＳ． Ｍ哐ＴＨ０ＤＳ： ｌ６６ ＭＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｄｍｉｔｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｇｅｒｉａｔｉｃ ｒ响到蛋白质的原子核定位，减弱ＭＥＦ２Ａ诱导的转运 活性【３Ｉ，同样，作者报道，在急性心梗的患者中ＭＥＦ２Ａ 的这一突变的发生概率在１．９３％左右，因此认为可以 Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｄｉｓｅａｓｅ， Ｃｈｉｎｅｓｅ ＰＬＡ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｆｒｏｍ Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２０ｏ２ ｔ０ ＤｅｅｅｍＤｅｒ ２００５ ｗｅｒｅ ｓｅｌｅｃｔ ａｓ ｔｅｓｔ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ６４ ｎｏｎ—ＭＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｅｒｅ ｓｅｌｅｃｔｅｄ ａｓ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｐｒｉｍｅｒｓ ｗｅｒｅ ｄｅｓｉｇｎｅｄ ｏｎ ＭＥＦ２Ａ ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｉｎ Ｇｅｎｂａｎｋ．Ｔｈｅ ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｔｈｅ ｍｕｔａｔｉｏｎａｌ ｓｉｔｅ ｉｎ ＭＥＦ２Ａ ｗａｓ ａｍｐｌｉｉｆｅｄ ｂｙ ＰＣＲ．Ｔｈｅ ｆｒａｇｍｅｎｔｓ ｏｆ ＭＥＦ２Ａ ａｆｔｅｒ ＰＣＲ ｗｅｒｅ 通过筛查这一突变预测冠心病 Ｉ，代谢综合征患者冠 心病和急性心肌梗死的发病率明显增高，本文观察代 谢综合征患者中是否存在ＭＥＦ２Ａ １５ｑ２６外显子ｌｌ ｓｕｂｊｅｃｔｅｄ ｔｏ ａｇａｒｏｓｅ ｇｅｌ ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ ａｎｄ ｐｏｌｙａｅｒｙｌａｍｉｄｅ ｇｅｌ ｅｌｅｅｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｓｉｎｉｇｉｃａｎｔｆ ｒｅｓｕｌｔｓ ｗｅｒｅ ｔｏ ｂｅ ｓｅｑｕｅｎｃｅｄ． ＲＥＳＵＬＴＳ：ＡＵ ｔｈｅ ２３０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｅｒｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔ ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｎｏ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ＭＳ ｇｒｏｕｐ。ｓｏ ｗａｓ ｏｔｈｅｒ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｏｎ ｔｈｉｓ ｓｉｔｅ． 中特定位点２１ ｂｐ的缺失，或这一突变的频率的增 高，这一位点是否为功能位点以及是否还存在其他形 式的突变，ＭＥＦ２Ａ的突变是否为代谢综合征患者易 ｈｅ ｓＴｅｑｕｅｎｃｅ ｏｆ ｔｈｅ ＰＣＲ ｃｏｎｓｕｌｔｓ ｃｏｕｌｄ ａｌｌ ｂｅ ｆｏｕｎｄ ｉｎ ｔｈｅ Ｇｅｎｂａｎｋ． ｗｈｉｃｈ ｂｅｌｏｎｇｅｄ ｔｏ ｎｏｒｍａｌ ｇｅｎｅ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ．Ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ａｌｓｏ ｎｏ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＭＳ，ａｃｃｏｍｐａｎｙｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｍｙｏｃａｒｄｉｌ ｉａｎｆａｒｃｔｉｏｎ． Ｃ０ＮＣＬＵＳＩＯＮ：Ｔｈｅ ２ｌ ｂＤ ｄｅｌｅｔｉｏｎ ｍａｙ ｎｏｔ ｃｏｎｔｉｂｕｔｒｅ ｔｏ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＭＳ． Ｚｈａｎｇ Ｙ，Ｚｈａｏ ＹＳ，Ｗａｎｇ Ｌ．Ｌｉｕ ＭＨ Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ａ ｍｕｌｃ￣ｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｌｉａｂｉｌ ｔｏ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ Ｚｈｏｎｇｇｕｏ Ｌｉｎｃｈｕａｎｇ ２００６；１０（４４）：２６—８（Ｃｈｉｎａｌ 发冠心病和心肌梗死的遗传学基础。 １对象和方法 设计：病例一对照观察。 单位：解放军总医院老年心血管病研究所。 对象：于２００２—０２／２００５—１２选择解放军总医院老 张稿，赵玉生，王琳，刘谟焓代谢综合征患者心肌细胞增强因子基因突变与易发 冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系Ｕ１中国临床康复，２００６，１０（４４）：２６—８ ｌＷＷＷ ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍ］ 年心血管病研究所收治代谢综合征患者１６６例，为实 验组，其中男８８例，女７８例，平均年龄（６１±８）岁。代 谢综合征按中华医学会糖尿病分会诊断标准（５）：① 超重或肥胖：体质量指数≥２５ ｋｇ／ｍ 。②高血糖：空 腹血糖≥６．１ ｍｍｏｌ／Ｌ和餐后２ ｈ血糖≥７．８ ｍｍｏｌ／Ｌ 摘要 目的：分析代谢综合征患者中是否存在心肌细胞增强因子家族中心肌 增强因子（ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ａ，ＭＥＦ２Ａ）特定位点２１ ｂｐ的缺失 突变，及其是否为代谢综合征患者易患冠状动脉粥样硬化性心脏病（简 称冠心病）的遗传学基础之一。 方法：于２００２—０２／２００５—１２选择解放军总医院老年心血管病研究所收 治代谢综合征患者１６６例，为实验组。同期选择非代谢综合征患者６４ 例为对照组。根据Ｇｅｎｂａｎｋ中ＭＥＦ２Ａ的ＤＮＡ序列，设计合成特定的上 下游引物，聚合酶链反应扩增出ＭＥＦ２Ａ中包括突变位点在内的部分序 列，将实验组和对照组的聚合酶链反应扩增产物的片段分别行琼脂糖 凝胶电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳，有差别者进行测序分析。 和确诊为糖尿病并治疗者。⑧高血压：收缩压／舒张 压≥１４０／９０ ｍｍ Ｈｇ（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）和已确诊为 高血压治疗者。④血脂紊乱：三酰甘油≥１．７ ｍｍｏｌ／Ｌ 和／或高密度脂蛋白胆固醇男性＜０．９ ｍｍｏｌ／Ｌ或女 性＜１．０ ｍｍｏｌ／Ｌ。具备以上４项中的３项或全部即可 结果：纳入患者２３０例，均进入结果分析。代谢综合征的患者中并未发 现预期的ＭＥＦ２Ａ特定位点２１ ｂｐ缺失突变，也并未在这一位点找到其 他突变，所测聚合酶链反应产物的ＤＮＡ序列均能在Ｇｅｎｂａｎｋ中找到相 关的模板，属正常的基因多态性。代谢综合征并发冠心病、心肌梗死的 确诊。既往无明确糖尿病病史的高血压患者，均经口 服葡萄糖耐量试验，以发现潜在的糖尿病或糖耐量低 维普资讯 http://www.cqvip.com
维普资讯 http://www.cqvip.com ２８ ＩＳＳＮ １６７１—５９２６ ＣＮ ２１—１４７０／Ｒ ｔ ｄ 中国临床康复 ２００６年１１月２５日 第ｌＯ卷 第４４期 在一个世代发生冠心病和急性心肌梗死的家族中患 报道存在这一缺失突变的小鼠右室肥大明显，对这４ 病个体都存在ＭＥＦ２Ａ外显子１１中特定位点２１ ｂｐ的 例患者行超声检查的结果为左右室收缩功能均正常。 缺失，导致的７个氨基酸缺失在家族中表现型正常的 这些结果并不支持先前提出的ＭＥＦ２Ａ ２１ ｂｐ的缺失 个体中并不存在，在血管造影正常的１１９个人中也不 导致冠心病的假设，冠心病的发生和ＭＥＦ２Ａ的关系 存在，强烈提示在这个家族中７个氨基酸缺失造成冠 有待于进一步的研究。创造一个理想的ＭＥＦ２Ａ突变 心病和心肌梗死。携带这个遗传突变的家族成员冠心 模型很难，这要求必须要发生冠心病或心肌梗死而 病发作的概率为１００％，最初认为这是首次明确发现 又不存在其他危险因素。同时新的研究表明在冠心 一个基因为心脏病发作的起因，是否携带这个心脏病 病和急性心肌梗死患者ＭＥＦ２Ａ的外显子７中也发 的遗传高危基因，对于个体能否通过控制体质量、血 现了新的突变，在外显子１１中发现３个新的突变 压和饮食来预防心脏病的发作至为关键。本实验室致 Ｎ２６３Ｓ，Ｐ２７９Ｌ和Ｇ２８３Ｄ，并证实存在这一突变的个 力于代谢综合征相关分子机制的研究，曾经完成代谢 体ＭＥＦ２Ａ蛋白功能受损，在正常组中并未发现任何 综合征与冠心病的载脂蛋白Ｅ的多态性等多项研究， 一上述突变［王“１。 认为此基因有可能为代谢综合征患者易发冠心病的 综上所述，ＭＥＦ２Ａ的外显子１１中２１ ｂｐ的缺失 遗传学基础之一。本文实验组和对照组中均未发现这 并不一定与冠心病的发生有关，但是ＭＥＦ２家族尤其 一突变，分析原因可能为代谢综合征患者中并不存在 是ＭＥＦ２Ａ与糖尿病、心肌肥大均有关，进一步的研究 ＭＥＦ２Ａ这一位点的缺失突变，已有的研究均为研究冠 将证实它是否与代谢综合征这一症候群有关，同时新 心病和急性心肌梗死的患者这一基因的突变情况，关 的研究表明在ＭＥＦ２Ａ中又发现了新的突变这使 于代谢综合征是否存在这一突变并没有报道， ＭＥＦ２家族与冠心病和代谢综合征的关系的研究又有 ＭＥＦ２Ａ这一突变并不一定是代谢综合征患者易发冠 了新的进展。 心病的遗传学基础，或者代谢综合征患者易发展为冠 ４参考文献 心病存在其他的遗传学基础，而本试验并没有涉及 １ Ｉｓｏｍａａ Ｂ．Ａｌｍｇｒｅｎ Ｐ，Ｔｕｏｍｉ Ｔ，ｅｔ ｏ１．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ａｎｄ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ 到。本次实验研究主要对象为代谢综合征患者，样本 ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ ２００１；２４（４）：６８３—９ ２ Ｄｏｕ ＸＦ．Ｚｈａｎｇ ＨＹ．Ｓｕｎ Ｋ．ｅｔ ｏ１．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｓｔｒｏｎｇｌｙ ｌｉｎｋｅｄ ｔｏ ｓｔｏｒｋｅ 量有限，有待于增大样本量进一步证实。但至少可以 ｉｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ．Ｚｈｏｎｇｈｕａ Ｙｉｘｕｅ Ｚａｚｈｉ ２００４；８４（７）：５３９￣，２ ３ Ｗａｎｇ Ｌ Ｆａｎ Ｃ，Ｔｏｐｏｉ ＳＥ，ｅｔ ｏ１．Ｍｕｔａｔｉｏｎ ｏｆ ＭＥＦ２Ａ ｉｎ ａｎ ｉｎｈｅｒｉｔｅｄ ｄｉｓｏｒｄｅｒ 说明代谢综合征患者中这一突变的发生率很小，并未 ｗｉｔｈ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｓｃｉｅｎｃｅ ２００３；３０２（５６５０）：１５７８—８１ 发现具有显著意义，基本上多数的研究均是从几百例 ４ Ｗａｎｇ Ｑ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｇｅｎｅｔｉｃｓ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｃｕｒｔ ｏｐ Ｃａｒｄｉｏｌ ２００５； ２Ｏ（３１：１８２—８ 的冠心病和急性心肌梗死的患者中发现１～２例的含 ５ 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分 会关于代谢综合征的建议ＩＪ】．中国糖尿病杂志，２００４，ｌ２（３）：１５６ 有这一突变的患者，有的甚至没有发现，可见这一突 ６ Ｗａｎｇ Ｑ，Ｐｙｅｒｉｔｚ ＲＥ．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌｒａ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ．Ｔｏｐｏｉ ＥＪ．Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ：Ｌｉｐｐｉｎｅｏｔｔ． Ｗｉｌｌｉａｍｓ＆Ｗｉｌｋｉｎｓ ２０００：ｌ—ｌ３ 变频率是相当低的。 ７ Ｒａｚｅｇｈｉ Ｐ， Ｙｏｕｎｇ ＭＥ， Ｃｏｃｋｒｉｌｌ ＴＣ，ｅｔ ｏ１．Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ 最近文献报道显示急性心肌梗死的患者中这一突 ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ｃ ａｎｄ ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ ２Ｃ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｎｏｎｉｓｃｈｅｍｉｃ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ ２００２； 变的发生率约１．９３％ ，但是在随后对３００例冠心病患 １０６（４）：４０７—１ １ ８ Ａｌｔｓｈｕｌｅｒ Ｄ，Ｈｉｒｓｃｈｈｏｒｎ ＪＮ．ＭＥＦ２Ａ ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｖａｒｉａｎｔｓ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ 者的研究中并没有发现ＭＥＦ２Ａ的这一缺失突变［８，９１， ｄｉｓｅａｓｅ：ａ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｈｅａｒｔ？Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｖｅｓｔ ２００５；１ １５（４）：８３１—３ 在１ ５２１个正常的个体中进行筛查，发现２例这一缺 ９ Ｗｅｎｇ Ｌ Ｋａｖａｓｌｒａ Ｎ，Ｕｓｔｓａｚｅｗｓｋａ Ａ，ｅｔ ０１．Ｌａｃｋ ｏｆ ＭＥＦ２Ａ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｖｅｓｔ ２００５；１ １５（４）：１０１６—２０ 失突变，在这２例患者的家系中普遍筛查又发现４例 １０ Ｋａｊｉｍｏｔｏ Ｋ，Ｓｈｉｏｊｉ Ｋ，Ｔａｇｏ Ｎ，ｅｔ ０１．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ＭＥＦ２Ａ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｉｎ Ｊａｐａｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｃｉｒｃ Ｊ ２００５；６９（１０）：１ １９２—５ 患者存在这一缺失突变。但这４例患者均有冠心病的 １ １ Ｇｏｎｚａｌｅｚ Ｐ，Ｇａｒｃｉａ－Ｃａｓｔｏｒ Ｍ，Ｒｅｇｕｅｒｏ ＪＲ，ｅｔ ０１．Ｔｈｅ Ｐｒｏ２７９ Ｌｅｕ ｖａｒｉａｎｔ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ＭＥＦ２Ａ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｎｆｒａｃｔｉｏｎ．Ｊ Ｍｅｄ 危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史＿ｌ。１。据 ’Ｇｅｎｃｔ ２００６；４３（２）：１６７—９ ，’ “ ” “ ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ’’ ” ”＋”＋”＋”＋”＋”＋“＋”＋“＋”＋“ 、 ｛ 《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）欢迎作者用中英文体例投稿 ： ＋ ＋ 本刊将是您高水平学术论文的发表园地： 进展、前沿性高科技成果和重大应用性课题， 新机制和新思路。内容突出前瞻性、创新性、科 ｉ 如果您选择本刊，将给您提供抢占国内外首发 报道临床康复领域应用干细胞、生物材料、组 学性、实用性。惟能确实反映出该领域研究的 权以及扩大您学术成果国际传播度的机会！以 织构建、康复工程等相关技术方法修复组织器 最高水平，力求每一篇文章都清楚阐述与他 ｛ 《中国临床康复》在美国《化学文摘）２００５年的 官损伤、恢复重建代偿提高其功能、具有创新 人、他篇的不同之处。 ＋ 引文频次为例，本刊在国际排名前１０００种期 及实用价值的应用基础研究和临床研究。力求 本刊要求所发稿件为大英文摘要或全英 十 刊中排第５７位，在被收录的中国期刊中排第１ 每篇文章都能清楚阐述内容中的学术和技术 文体例发稿，有利于您学术研究成果通过本刊 ｔ 位，被引篇数１０９６，占当年本刊论文发表率的 特点，追求出版过程的时效性。 国际数据库的传播而直接走向国际！ ｊ ３６％。 稿件特色：报道上述研究领域的热点、焦 １ 本刊宗旨：关注组织工程研究的最新理论 点、难点问题及其创新技术、创新方法，探讨其 ； ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋ ＋．．＋．．＋．．＋．．＋．．＋ ＋．．＋．．＋ ＋ ＋ —．＿一＋ ＋．．