吸入性损伤的诊断与治疗(续二)

２０１Ｏ年第５卷第４期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｈｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅ　ｏｎ）．Ａａｚｕｓｔ２０１０．Ｖｏｌ　５．Ｎｏ．４　．译文．　吸入性损伤的诊断与治疗（续二）　贾赤宇　邱亚斌治疗　常春娟　常娜　郑淑娟　张大艳魏明　在房间内的空气（ＦｉＯ　为０．２１）巾，一氧化碳清除半衰期大　约是３２０　ｍｉｎ，而在１００％的常压氧下，可减少到８０　ｍｉｎ，在一　些研究中史低。使用高压氧治疗（２～３个大气压），可下降　到２３　ｒａｉｎ。高压氧治疗通常是在专用的高压氧舱中进行。　在患者能够保持足够的通气和独立进行气体交换之前，　对吸入性损伤患者的治疗主要包括对呼吸系统的支持治疗。　对于一些吸入的有毒物质，有更多的治疗剂，通过它们的作　用，可以减轻毒物造成的损害。治疗应在受伤的现场开始。　为了不造成进一步的损伤或不对救援人员造成损伤，受害者　应迅速转移到安全的地方。对皮肤烧伤的受害者，必须立即　终止燃烧。下一步需要评估气道，而且如果有必要，以保护　颈椎为前提。通常在这个阶段尚未发生梗阻，但如果出现呼　吸道损害，必须保护它。口腔清理可以清理口腔内的任何碎　片，人工气道如鼻咽部或门咽部气道可以提供帮助。有时，　有必要进行气管插管，在紧急情况下，可行环甲膜切开术。　一旦有了足够的气道，受害者应当吸人１００％的氧气。下一　步，需要评估通气和血液循环。建立适当的静脉通路，并且　在此阶段开始充分补液。　要获取全面的病史和体格检杏，其中包括神经系统的评　估，同时考虑到吸人性损伤的患者可能有其他损伤，有时甚　至是更加严重，并危及生命的损伤。常伴有皮肤烧伤但并非　１００％。吸入性损伤的症状和体征检查，需进行血碳氧＿『『『Ｌ红　蛋白水平检测、动脉血气分析和胸部ｘ线片检查。在这一阶　段，纤维支气管镜检查是很有用的。不仅可明确诊断而且如　果有必要，可以给患者行气管插管。如果出现上呼吸道阻塞　的任何迹象如喉鸣或出现呼吸道进行性水肿，或者患者不能　维持足够的氧饱和度，应行气管插管。如果存在气道阻塞的　潜在风险，但没有出现水肿，可以对患者进行密切观察一段　时间，直到过了伤后２４～３６　ｈ这段最大风险期。如果出现胸　壁环形皮肤烧伤有焦痂并限制了通气，应进行焦痂切开减张　术。切口应充分减张胸壁的双侧及肋骨切迹，或肋缘的横行　连接。如果出现皮肤烧伤，必须注意补液治疗，以防止低血　容量及与之相关的问题。有一些补液公式，可以用来确定患　者所需液体的量。然而，要调节输注速度以保证适当的尿　量。一般来说，成人尿量维持在０．５～Ｉ　ｍＬ／（ｋｇ・ｈ），儿童　１—２　ｍＬ／（ｋｇ・ｈ）。一些研究表明，存在吸人性损伤时，患者　的液体量的要求是增加的。　吸人性损伤患者通常有一氧化碳和氰化物吸八史。如　果最初的碳氧血红蛋白水平非常高，患者应该吸入１００％的　氧气，直到碳氧血红蛋白水平降至１０％以下。然而，碳氧血　红蛋白水平低或正常并不排除吸人性损伤。二氧化碳与含　铁化合物结合，如血红蛋白和细胞色素。与血红蛋ｒＪ上氧结　合位点的亲和力，它比氧气更高，并导致氧血红蛋白的解离　曲线左移，从而减少运送到组织的氧量。它也打乱了细胞色　素的活性和细胞中氧的利用，从而造成缺氧环境。用１００％　的氧气可缩短一氧化碳清除半衰期（ｔ　），这取决于氧浓度。　ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－９４５０．２０１０．０４．０２５　一个典型的方案包括在２～３个大气压中治疗，１０　ｍｉｎ吸人　空气，以降低由氧中毒引起的癫痫的并发率。由于舱体容积　小，患者进入高压氧舱可能有一些困难，所以在治疗中对于　烦躁患者应谨慎使刚。大一些的高压氧舱会让工作人员也　暴露于治疗的风险中。一些研究提出用高压氧治疗来改善　一氧化碳引起的神经系统并发症；然而，Ｊｕｕｒｈｎｋ在２００５年　指出，在７个高压氧与常压氧治疗对比的随机临床试验中，　发现对于减少神经后遗症有不　的结果。他们的结论是，确　定高压氧治疗的效果需要进一步研究。那些怀疑氰化物中　毒是吸人性损伤的组成部分，可以检测血液中氰化物的水　平。这个方法在很多医院还不能实行，氰化物的半衰期约３　ｈ，等到结果出来的时候，它可能已经没有多少临床意义了。　氰化物的临床意义是有争议的，因为与病死率没有明确的相　关性。氰化物町引起缺氧和其他原因不明的代谢性酸中毒。　治疗也是有争议的，有些主张积极的支持治疗，而有些主张　应用氰化物解毒剂。其理由是使血红蛋白氧化为高铁血红　蛋白，高铁血红蛋白优先与氰化物结合，形成氰化物自由基，　氰化物自由基可以在肝线粒体新陈代谢，以硫化物为底物形　成硫氰酸盐，而后在尿液中排出。戊亚硝酸盐或亚硝酸钠和　硫代硫酸钠可以达到这一效果。然而，亚硝酸盐可造成严重　低血压和心血管不稳定，尤其在低血压烧伤患者中应慎用。　正因为如此，硫代硫酸钠有时也单独使用，尽管它的作用较　小，但较安全。螯合剂，如维生素Ｂ　也可用来作为氰化物　解毒剂。对于那些确认或高度怀疑有氰化物接触史，并得到　充分复苏的患者，应用螯合剂治疗要慎重，因为应用螯合剂　治疗比其他药物治疗不良反应更大。在特定情况下，可用其　他解毒剂，例如，阿托品治疗有机物中毒，或重金属螯合剂。　对于怀疑有吸人性损伤的患者应该吸人湿化的氧气，湿　化可以防止呼吸道分泌物的浓缩，而且床头要抬高３０。～　４５。。这有助于减少卜呼吸道水肿，并减少腹部内容物对膈　肌压力的影响。肺动脉的卫生是治疗吸人性损伤的一个重　要组成部分。频繁的气道吸痰，胸部物理治疗，包括叩击和　咳嗽，都有助于防止分泌物生成，分泌物可能导致呼吸道阻　塞、肺不张和易感染的肺炎发展。吸痰时应谨慎，以避免缺　氧和心动过缓。１０～１５　Ｓ短时间的预充氧吸呼法和吸痰，可　降低这些问题引起的并发症。也可以使用体位引流，虽然有　时植皮的位置和脆弱性阻碍了这一技术的使用。叩击和振　动技术，如高频率振荡胸壁也有助于黏痰排出。同样，对于　这些患者，保持良好的营养状况也是很重要的。　由于吸人的刺激，患者可患有严重的支气管痉挛。这可　以用吸入性Ｂ一受体激动剂，如沙丁胺醇来治疗。必要时可静　中华损伤与修复杂志（电子版）２０１０年第５卷第４期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｌ盯ｖ　Ｒｅｐａｊｒ　ａｎｄＷｏｕｎｄ　Ｈｅａｌｉｎｇ（Ｅｌｅｃｔｍｒｉｆｃ　Ｆｄｉｕｏｎ），ＡＬ删２０１０．Ｖｏｌ　５．Ｎｏ．４　・６３．　脉用支气管扩张剂，也可以应用氨茶碱或特布他林。雾化吸　入肝素可通过影响结痂的纤维组成来防止分泌物的浓缩和支　气管痂的形成。临床剂量的应用不会引起全身抗凝反应，在　一变预设的压力设置。它具有高压力和低压预置的设置。肺　泡和氧的交换发生在高压环境，及通气发生被控制在较低的　压力。机械吸气期可以延长以达到高平均气道压力，而不是　个研究中发现，雾化和静脉注射乙酰半胱氨酸也被用来作　中，应用乙酰半胱氨酸和肝素联合雾化，结果再插管、肺不张　的发病率和烟雾吸人性损伤的病死率明显减少。当物理疗法　高气道峰的压力。目前ＡＰＲＶ显示出很有潜力的效果。在　创伤患者和儿科患者出现轻到中度的肺部疾病中，在使用低　气道峰压力时，他们即可达到相近或更好的氧化值。在烧伤　患者中，这种模式作为一种换气方式，同时对减少压伤是很　有用的。体外模肺是一种可用于重症呼吸衰竭患者的技术，　患者的血液通过体外心肺侧支循环通过半透膜进行气体交　换。用这一模式时，已损坏的肺可用低通气压力和低ＦｉＯ，　为祛痰药，并表明其能改善肺抗氧化能力。在一项儿科研究　和药物制剂仍然不能减少分泌物或痂形成，纤维支气管镜可　以有效地清除分泌物，对疑似肺炎的患者，可通过支气管灌洗　液获得微生物标本。已有研究试图取代表面活性剂，但并没　有广泛临床应用。对疑有或确诊有肺部感染时要用抗生素。　在烧伤治疗中一般不用糖皮质激素，但对于严重支气管痉挛　患者，可以通过Ｂ一受体激动剂或支气管扩张剂来控制。　出现或即将出现呼吸衰竭症状是机械通气的指征。这　些症状包括呼吸急促、辅助呼吸肌运动、儿童三凹征和出现　上呼吸道水肿。表明通气不足或缺氧的参数包括以下内容：　呼吸频率＞３０次／ｍｉｎ，动脉血氧分压＜６５　ｈｉｍ　Ｈｇ，ＰａＣＯ，＞　５０　ｍｍ　Ｈｇ和ＰａＯ　／ＦｉＯ　＜２００。如前所述，对于吸人性损伤　使用纤维支气管镜来评估呼吸道情况，如有必要，可以行气　管插管以确保气管通畅。经鼻气管插管较为可取，这样患者　舒适，而且口腔卫生，稳定性好。患者应提前给予纯氧。在　气管插管时不要给肌松药，因为如果插管确实困难，此时呼　吸机麻痹患者就无法充分通气了。　对于吸人性损伤的患者有几种不同的通气方式。目的是　提供足够的通气，以保持气道和肺泡通畅而不引起肺泡过度　换气和气压性损伤。对于这样的患者，气道町因水肿而阻塞，　而且增加了气道阻力和因此产生的压力，高气道压力可能会　进一步损坏已损坏的呼吸道黏膜。减少气道压力的一个技术　是允许轻度呼口及ｌ生酸中毒或允许高碳酸血症。这就使得患者　机械通气时，用较低的气道压力和较小的潮气量逐渐开始和　ｐＨ值保持在７．２～７．２５之卜时有很好的耐受性。使用压力容　积曲线来确定最佳呼气未正压。这有助于保持肺泡通畅，因　为肺泡复张要求较高的气道压力，这是很重要的。机械呼吸　压力容积曲线的最低点即曲线下斜开始上升的点，气道压力　低于这一点肺泡就会破裂。呼气末正压值设置应略高于这个　值。为减少氧有关的并发症，ＦｉＯ：不能突然下降。虽然动脉　血氧分压在６５～７０　ｎｌｍ　Ｈｇ之间就可以满足组织氧和，但可维　持在８０—１００　ｍｍ　Ｈｇ。最初通气率应为最大通气量，如果用较　低的潮气量或压力，甚至可以设置略高于正常值的通气量。　此后，为了促进自发通气应停止机械通气。　常规机械通气可以是容量控制或压力控制。容量控制　通气可以向肺脏提供一个恒定的潮气量和每分通气量，但是　由于肺部因素可能会导致多变的气道压力。压力控制通气　限制使用压力的膨胀，［大Ｊ此，潮气量因吸气流速和时间而异，　高频通气是一种高频率的接近潮气呼吸水平的呼吸模式。　这是压力控制通气周期的重复。这一技术的研究已经表明　它优于传统的机械通气。这似乎与减少呼吸做功、改善氧合　（较高的ＰａＯ：／ＦｉＯ　比值）和降低的压力峰值有关。与一个　常规通气对照小组相比，儿科研究小组的肺炎发生率有着显　著降低。气道压力释放通气（ＡＰＲＶ）是压力控制通气时问循　环模式的最近发展，它允许通气周期中有自主呼吸，且不改　来换气。这可使在治疗肺部疾病时减少了机械通气的额外　并发症，如气压性损伤或氧中毒。通气期间抗凝治疗很必　要，虽然在烧伤患者中研究的数目尚少，但对严重呼吸道疾　病用常规通气模式的患者，可以提供抢救治疗。　少数患者可能有必要行气管切开术。最常见的指征是　因呼吸衰竭或肺部感染长期依赖机械通气、呼吸道急症、严　重面／颈部烧伤或水肿及气管插管后的并发症。在过去，由　于烧伤患者气管切开术后的高并发症使对其应用有所争议。　然而，最近的研究表明，气管切开术安全实施，不增加感染并　发症的风险。气管切开术的优点包括一个减少死腔和气道　阻力的短管更易于维持气道卫生和减少声门下狭窄的发展，　对于患者，长期气管插管也是不舒服的。由于气管插管和气　管切开术表明应用时均有与之相关的并发症，因此，不必要　时都不应使用。决定气管插管不能掉以轻心，要考虑到患者　本人和他们的病情需要。　待患者病情好转时，应撤开机械通气，不再需要时，应尽　可能不继续使用。在撤机过程中，在患者可耐受的情况下，　减少ＦｉＯ，、呼气末正压及频率，直到患者有了维持自主呼吸　的能力。作为拔管指征的参数包括：清醒患者、呼吸道水肿　减轻（随着水肿减轻在气管插管周围出现漏气）、ＰａＯ：／ＦｉＯ　比值＞２００、足够的潮气量（６～１０　ｍＬ／ｋｇ）和被动的吸气压　力＜一２０　ｃｍ　Ｈ　Ｏ。患者不是酸中毒，且血流动力学稳定。　一旦拔管，应提供充足的湿化氧气，并要密切观察有没有需　要再次插管的呼吸困难症状。　并发症　在吸人性损伤患者中并发症的发生继发于原发性损伤和　由于用于支持损伤肺的机械通气治疗。机械通气可导致压　伤，特别是需要很高的峰值和平均气道压力来保持足够的通　气和氧合的患者。持续的高气道压力可导致气管黏膜缺血。　压伤可表现为气胸、纵隔气肿、皮下积气或心包积液。胸膜腔　造口术可以治疗气胸。减少气道压力的通气策略，如允许性　高碳酸血症、ＨＦＰＶ和ＡＰＲＶ，日的是防止这些并发症的发生。　感染并发症，如气管支气管炎或肺炎，显著增加了发病　率和病死率。在一项研究中，热损伤合并吸人性损伤的患　者，肺炎的存在使病死率增加到６０％。感染并发症通常发生　在烧伤后的第３～１０天，在吸人性损伤患者中，肺炎的发生　率为３８％～６０％。感染来源一般是来自定植在口咽呼吸道　和烧伤创面的细菌。与不插管患者不同，气管插管患者没有　从呼吸道进行自我清理分泌物的能力。吸人性损伤可能会　损坏黏液产生机制，改变肺泡巨噬细胞功能，分泌物和痰液　会阻塞小气道，肺通气功能受损。气管插管影响了一些自我　６４・　中华损伤与修复杂志（电子版）２０１０年第５卷第４期Ｏｆｉｎ　Ｊ　Ｉｎｊｍｙ　Ｒｅ画ｒ　ａｎｄ　ＷｏＪｎｄ　Ｈｅａｌｉｎｇ（ＦＪｅｃｔ￣ｎｉｃ　Ｅｄｉｉｔｏｎ），Ａｕ　应２０１０，Ｖｏｌ　５，Ｎｏ．４　保护机制，导致细菌定植，所有这　因素都能导致易感患者　低气道压力，以达到不引起或减少患者损伤的水平。与常规　发展为肺炎。　机械通气相比，ＨＰＦＶ、ＡＰＲＶ等方式应用低峰气道压力，似乎　肺炎的诊断基于临床症状的｝｛ｊ现，如发热、痰液或呼吸　叮以保护肺泡，并保证有效的气体交换。ＥＣＭＯ已应用于烟　道分泌物产生增加，化验结果如白细胞以及革兰染色微生物　雾性吸人性损伤导敛的严晕呼吸衰竭病例中，而且在成人和　的存在和痰液的性状或支气管肺泡灌洗标本。存胸部ｘ线　儿童患者中取得一　成功。动脉ＣＯ　清除率（ＡＶＣＯ　Ｒ）是　片也可表现出新的或改变的实质性浸润阴影，临床表现还叮　使用一个体外膜气体交换清除ＣＯ：，并通过低频正压通气使　能是患者氧合的下降或通气量需求增加。细菌侵袭卜呼吸　Ｏ　在自身肺泡中弥散的一项技术。这项技术已经在动物和　道有时可以混淆诊断，因为它们町以正常存在而不是必然导　临床试验中进行，似乎能够有效清除ＣＯ　，在严重呼吸衰竭　致肺部感染。治疗包括静脉抗生素治疗，最初基于从呼吸道　中，这呵以大大降低通气的要求，并提高动脉血ｐＨ值。　分泌物查到的革兰染色菌或既往细菌培养结果，而后根据微　结合各种介质参与的影响，吸人性损伤的病理生理和全　生物培养的药敏试验再调整。通气支持必需调整到必须维　身反应还存探索之巾。试图通过减少炎性介质的释放或利　持以足够的通气和氧合，细致的肺部　生也是小可忽视的。　用自由基清除剂来减轻气道炎性反应的治疗正在研究调查，　一些研究表明，与常规机械通气相关，接受ＨＦＰＶ通气的患　Ｈ结果各不相同。一种自由基清除剂二甲基亚砜，单独应用　者肺炎发生率降低。　以及与肝素合用。在一项羊吸人性损伤模型的动物实验研　气管切开或气管插管都会发生机械问题，但　能不是急　究中，这种结合物町改善生存率和ＰａＯ：／ＦｉＯ：比率，减少了　性出现。因为会发生上呼吸道ｊ＝皮细胞损伤或卜气道狭窄，　痰液的形成。通常状态下，使肺淋巴液增加现象也较少发　这些在声门上或声门下或声门更常见。这通常与长期气管　牛，可能是自由基使微血管的通透性增加。锰超氧化物歧化　插管有关，理论上在气管插管时不应该发生机械问题。对于　酶因它的特性也被认为是自由基，它似乎并没有改善气体交　较轻患者不需要治疗，较严重的患者可能需要气管扩张甚至　换或肺通透性问题，但它似乎减少了蛋白的丢失。现在已经　喉成形术。侵蚀气管软骨可能由于气管套囊的压力所致导　研究了己酮可可碱在抑制炎性介质和下调白细胞中的作用，　致气管软化，气管壁薄弱，呼吸时气管鼙向内塌陷。『＾ｊ芽肿　它们似乎改善了　动物　匹配的通气灌注，并减少了通气的　和纤维组织可沿气管切开部位生长，从而导致气道或插管堵　需求。这是凶为减少厂水肿的形成和降低ｊ，气道的损害。　塞，必须清除阻塞物。气管瘘和糜烂叮侵蚀到无名动脉，这　肝素与其他物质例如己酮可可碱和二甲基亚砜联合应用似　可能导致纵隔炎和／或出血。　乎减弱ｒ自由基的作用。　远期肺功能　更多的选择性抑制剂也正在研究，如ｅｎｄｏｔｈｅｌｎ一１受体拮　患者在吸人性损伤时可有气道高反应性。一项研究表　抗剂、神经激肽一１受体拈抗剂（阻止Ｐ物质的炎性作用）和　明，这要持续至少６个月，随着支气管黏膜炎性反应的变化，　血栓素Ａ’。这些物质在降低炎性反应和相关的肺水肿方面　在血清和肺泡灌洗液中炎性细胞因子（肿瘤坏夕匕『大］子、ｆ扰　有作用。孑Ｆ动物实验巾，已表明重组抗凝血酶和组织纤溶酶　素　白细胞介素－２）水平升高。但是，大多研究表明，在吸入　原激活酶在减少纤维瘢痕的形成过程中有益，它可以防止不　性损伤后，不一定能恢复正常肺功能。　小儿烧伤中，经过　匹配的通气灌注和对肺泡的创伤，很多其他物质在治疗烟雾　吸人性损伤和没有经过吸人性损伤的孩子之间的运动耐受　吸人性损伤中的保护作用的评估电正在进行中。　无明显差异。但是，受到吸人性损伤的孩子即使治愈也要提　总结　高呼吸频率，并且异常肺功能的发病率较高。在对成人的研　吸入性损伤是导致烧伤发病率和病死率的一个主要因素　究中，没有发现任何吸人性损伤后呼吸功能改变的证据，或　之一。它在大约１／３的烧伤受害者中出现，可单独或合并皮　者说在这些测试中，没有任何明　运动不耐受。　肤烧伤存在。早期诊断和治疗对防止并发症的发生是至关重　吸入毒素、热损伤、治疗吸人性损伤或一　呼吸道水肿时　要的，诊断基于病史和体格榆查。纤维支气管镜是一个非常　气管插管损伤喉部，可导致持久性声音嘶哑或发音障碍。损　有用的诊断工具，如果有必要，还可以用来协助插管。治疗主　伤喉黏膜可引起瘢痕，从而影响声带的灵滔性和振动能力，　要是支持治疗，必须从评估气道开始，如果需要须建立安全的　也影响声带正常打开和关闭。冈此，影响到卢音的产生，这　气道。患者要脱离损伤源并要提供充足的氧气，且细致的肺　可能是无法治愈的。声音治疗可能对一些发音问题有帮助，　部　生是必不町少的。吸人性损伤的并发症包括传染性并发　手术和激光治疗对一些喉部瘢痕也许有效。　症例如肺炎、由机械通气引起的并发症和气压伤。　前景／探索性治疗　（本文完）　吸人性损伤的治疗目前主要是支持疗法，提高治疗效果　解放军总医院第一附属医院烧伤整形科（贾赤字）；解放　的研究仍在持续进行中，努力改进目前的通气和支持策略，研　军总参谋部总医院整形美容烧伤修复中心（邱亚斌、常春　究烧伤和吸人性损伤引起的局部和全身性反应也存进行中。　娟、常娜、郑淑娟、张大艳、魏明）　随着病理生理学的进一步了解，也许可以调整机体对损伤的　译自：Ｎｕｇｅｎｔ　Ｎ，Ｈｅｒｎｄｏｎ　ＤＮ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　反应，并尽量减少这种反应对呼吸系统损害带来的影响。　ｉｎｈａｌａｔｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ［Ｍ］／／Ｈｅｒｎｄｏｎ　ＤＮ．Ｔｏｔａｌ　ｂｕｍ　ｃａｒｅ．３Ｍ　ｅｄ．　目前通气策略的重点是要使肺部充分通气，『Ｉ］Ｊ＝时设法减Ｌｏｎｄｏｎ，ＵＫ：Ｓａｕｎｄｅｒｓ　Ｅｌｓｅｖｉｅｒ，２００７：２６２－２７２．　Ｎｕｇｅｎｔ　Ｎ，Ｈｅｒｎｄｏｎ　ＤＮ．吸入性损伤的诊断与治疗（续二）［Ｊ／ＣＤ］．贾赤字，邱亚斌，常春娟，等，译．中华损伤与修复杂　志：电子版，２０１０，５（４）：５４７－５５３．