法医学之死亡

生老病死是自然规律，谁都无法避免。而生与死是对立统一的。没有生命就没有死亡，没有死亡也无所谓生命。人体生命从卵子与精子相结合形成受精卵开始，到胎儿发育成熟娩出后，新生儿、婴幼儿、少年、青年、壮年乃至老年阶段，生与死的对立持续存在。在活着的人体内总有一些细胞和组织甚至个别器官的衰亡：生理情况下的红细胞衰亡(每天衰亡总数量的1/120)，上皮细胞死亡以及被称为程序性细胞死亡〔programmed cell death, PCD)或凋亡(apoptosis)的细胞死亡等。凋亡是在一定的生理性或病理性条件下，细胞按照自身既定程序主动结束生命的死亡形式。在本质上是一种生理性死亡。其形态特征是凋亡细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，核固缩、碎裂或消失，整个细胞或细胞的一部分可形成嗜酸性小体，即凋亡小体。这种凋亡小体可被巨噬细胞所吞噬。

人体由400多兆细胞构成，各自具有不同的功能、代谢结构，其生命与死亡也并非同等和同步的。其中有些细胞再生能力强，在正常生理情况下新旧交替就经常不断，被称为不稳定型细胞(unstable cell)，如表皮细胞、粘膜上皮细胞、骨髓细胞等；有些细胞在人的成年期后不再增生但仍保持其增生的性能，每当部分细胞死亡(或坏死)时，尚存的细胞便增生，再生修复，如成纤维细胞、成骨细胞、成软骨细胞、神经胶质细胞等，被称为稳定型细胞(stable cell)。尽管近年有人在实验中证实脑神经细胞与心肌细胞有再生能力，但一般仍认为在人体内有些细胞在人出生后就不能发生完全的再生，一经坏死只能被存活的细胞所代偿，或被其他细胞所代替，如脑神经细胞和心肌细胞，被称为永久型细胞(permanent cell)。永久型细胞如脑神经细胞或心肌细胞发生死亡(坏死)，范围广泛时可危及个体生命，乃至引起个体死亡(individual death，somatic death)。 人们对死亡的认识，从古至今经历了一个由不认识到认识，由感性认识到理性认识的发展过程，死亡学已发展成为一门单独的学科，在法医病理学中，占有十分重要的地位，称为法医死亡学。它是根据法医学的观点，应用医学、法学、哲学、精神心理学及伦理学的理论与技术，科学地研究、确定死亡及有关理论的一门学科。主要是研究死亡的概念、死亡过程、死亡种类、死亡征象、死亡原因、死亡机制、死亡方式等。因此，要对死亡进行科学准确的分析和鉴定，必须具备一定的医学和法医学的基本知识。但目前法医死亡学主要研究内容上的混乱认识在司法界，甚至法医界仍相当普遍。这一方面反映有的人对法医死亡学知识的贫乏，另一方面也反映法医死亡学研究内容的复杂性和困难性。如脑死亡这种死亡的概念，虽已提出20多年，并被医学界、法学界所公认，但至今仍未被多数国家在法律上确认。安乐死经过了旷日持久的讨论，同样也没有被绝大多数国家所接受。至于因为对死亡方式的认识混乱而导致法医鉴定和审判的失误也时有所闻。因此，无论是从法医学的理论发展，还是从法医学鉴定和司法审判的实际需要，都需加强对法医死亡学的认识和研究。

死亡的传统概念

维持人体的生命有赖于呼吸及心跳。呼吸运动将氧吸入肺并排出二氧化碳；心跳将氧输送至全身细胞并将全身细胞代谢产生的二氧化碳带到肺排出体外。人个体死亡的传统概念是呼吸和心跳不可逆转的停止，并按呼吸和心跳停止的先后而分为呼吸性死亡与心性死亡。 (一)呼吸性死亡(respiratory death) 呼吸先停而后心跳停止的死亡称为呼吸性死亡或称肺死亡(pulmonary death)。

肺的呼吸功能主要是保证肺部血液和外界大气间进行有效的气体交换，使血液气体分压保持在正常范围以内。正常人的动脉血氧分压(PaO2)约10.4～13kpa(80～100mmHg)，二氧化碳分压(PaCO2)4.3～6.4kpa(36～44mmHg)。呼吸性死亡特点在于低氧血症、高碳酸血症、

酸碱平衡紊乱、组织缺氧和酸中毒，由于高碳酸血症致肤色青紫发绀(缺氧所致)。动脉血氧分压在3.2kpa以下是诊断呼吸功能障碍或呼吸性死亡的生化依据。 由于体内血液和组织液都有缓冲二氧化碳的碱储备，只有在代偿失调的情况下，二氧化碳分压才缓慢上升。从正常水平上升到致死的高度约需要10～15分钟，而在此前，组织缺氧(anoxia)已可达到致死的程度，特别是脑缺氧及由此所引起的脑功能障碍，在呼吸性死亡的发生上起着关键作用。这是因为脑组织的耗氧量居各组织耗氧量之首，对缺氧的耐受性最差。脑的重量虽仅占体重的2%，但在正常安静情况下血流量却占心血输出量的15%，加以脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小，所需能量几乎都来自葡萄糖的有氧氧化，而脑的葡萄糖和糖原的储备又极其有限，只能维持数分钟，因此脑组织一旦缺氧就易遭受严重损害。 脑的各部组织和脊髓、神经等对缺氧的耐受性是不同的，通常脑组织最进化的部位最敏感。在一般条件下，神经组织耐受缺氧的时限：大脑4～6分钟；中脑5～10分钟；小脑10～15分钟；延髓20～30分钟；脊髓约45分钟；交感神经节约60分钟。大脑皮质缺氧不到15秒钟即可发生短暂的昏迷和抽搐；缺氧3分钟以上，昏迷可持续数日之久，甚至昏迷不可逆转或大脑皮质死亡(cerebral cortical death)。说明呼吸停止所引起的个体死亡的关键在于脑组织缺氧；在通常条件下脑组织缺氧长达半小时即可发生枕骨大孔以上水平的大脑、间脑、小脑、脑干等全脑功能丧失，即全脑死亡( total brain death)。

健康成人，体内含氧量约850ml，每分钟的耗氧量约300ml，因此，从理论上讲，供氧停止850/300=2.08分钟，即呼吸停止不到3分钟，体内含氧量即可降到0，在有痉挛抽搐发作和体温升高(发热)，耗氧量大增时就更加重了脑损伤的危险。反之，体温每降低1℃，耗氧量就减少6%～7%；从37℃降到30～25℃时，耗氧量便减少50%。常温下脑缺氧后功能恢复的时限约为2分钟，但在21℃人工冬眠下可长达1小时。在现代外科手术所应用的超低温麻醉中，在对患者供氧渐停的同时急速将全身冷却到5℃～6℃，供氧与需氧或耗氧达到生理性动态平衡，便可耐受长达5个小时的供氧停止。此时，尽管瞳孔固定、对光反射消失，呼吸和心跳停止，脑电和心电消失，心音、脉搏、血压测不出，病人生命指征缺如，宛如死人一样，但人并未真死而是呈脑功能活动静止或保护性抑制的假死状态，一经复温，病人的生命活动即可恢复。

法医实践中，呼吸性死亡最常见于呼吸道阻塞包括口鼻的堵塞、呼吸道内异物阻塞、外压(缢、扼、勒颈等)所致的机械性窒息，也见于肺出血、肺水肿、休克肺、大叶性肺炎、支气管肺炎、肺栓塞、气胸、胸腔积液、呼吸肌麻痹及能障碍呼吸功能的毒物中毒等。呼吸停止后，心脏常能继续跳动，继之出现心室纤维性颤动，无效的室性自搏，最终心跳停止。呼吸性死亡是由于呼吸功能障碍和停止所引起的脑缺氧和脑死亡(继发性脑死亡)。呼吸性死亡由于血液含氧量的显著下降，患者全身紫绀十分明显，可供鉴别急性肺死亡和急性心脏性死亡。

(二)心性死亡(cardiac death) 是指心跳停止先于呼吸停止所引起的个体死亡。此时心跳停止先于呼吸和脑功能的完全停止。主要由原发性心脏病变、功能障碍及暴力损伤所引起，包括心外膜、心肌、心内膜、心冠状动脉系统和传导系统的各种病变和心脏的严重损伤等。 心跳停止主要表现为心室纤颤(ventricular fibrillation)、心跳骤停(cardiac standstill)和室性濒死节律(agonal rhythm)。心室纤颤在心电图上表现为频速而不规则的室性颤动波，心跳完全停止则心电活动完全消失，室性濒死节律在心电图上呈现宽大畸形、主波和T波相反的图形，但不伴有心肌收缩，又称为电-机械分离现象。

心跳停止使心脏不能将血液搏出以供脑及全身的需要，故临床表现都是突然意识丧失和颈动脉或股动脉搏动消失，其发生机制很复杂，与以下因素有关。

1. 自主神经功能变化 迷走神经过度刺激可致心跳骤停，交感神经过度刺激可致心室颤动。迷走神经兴奋可直接抑制窦房结及其他室上起搏点，同时可导致心率减慢，心缩减弱，

心输出量减少和血压降低而致冠脉血流量减少，又可促进心跳骤停的发生；交感神经兴奋能增加心肌耗氧量和降低心室颤动阈，还可使静脉收缩而增加回心血量和肺循环量，从而增大了心脏的负荷。许多疾病和损伤（包括心脏以外部位）都可引起心脏自主神经功能的变化。 2. 缺氧 缺氧可引起迷走神经兴奋 ； 促进儿茶酚胺的释放而降低心室颤动阈 ；心肌代谢障碍，产能不足、ATP、磷酸肌酸含量减少或消失，导致心肌收缩能量匮乏；无氧酵解增强，氧化不全和酸性代谢产物堆积引起酸中毒；心肌释放钾离子，影响心肌的自律性和传导性；直接抑制心传导系统。

3. 酸中毒和二氧化碳蓄积 酸中毒及二氧化碳蓄积可降低室颤阈；使心肌细胞内钾离子增多，影响钙运转 ；直接抑制窦房结和房室结的正常传导及心肌收缩；可促使细胞内钾释放，改变膜电位；抑制线粒体酶活性，导致氧化障碍和产能减少。

4. 电解质紊乱 电解质紊乱所引起的心跳停止不仅取决于各电解质绝对浓度的改变程度和速度，还决定于各电解质之间的比例关系以及心肌细胞内外电解质的浓度差。

血钾：轻度升高(5～7mmol/L)可致心肌兴奋性和传导性升高；但血钾过度升高(7～9mmol/L)则因静息电位过小，动作电位过低而致兴奋性和传导性降低甚至丧失而出现心跳骤停和心室纤颤。

血钙：高血钙可致室性心动过速或心室颤动，甚至突然死亡。这可能是由于心肌传导减慢，不应期缩短而发生折返现象的结果。单纯的低血钙常引起早搏而很少引起心跳骤停，但低血钙合并高血压时则容易出现心室颤动和传导阻滞。

血镁：高(2.5～5mmol/L)可出现心动过缓、传导阻滞(P-R间期延长、PQRS波增宽)；血镁升高到12.5～22mmol/L时可致心跳停止在舒张期。镁对心跳的这种抑制作用可能是其直接对心的毒性作用，或抑制了心肌能量产生的结果。

5. 麻醉 麻醉引起心跳停止既与麻醉剂的种类、剂量、用法有关，也与患者原来心功能状态有关。麻醉引起心跳停止的因素有：抑制呼吸、导致呼吸性酸中毒和缺氧；深度麻醉促进酸中毒的发生；直接抑制心脏活动；麻醉早期促进儿茶酚胺释放而增加心肌耗氧量，并降低室颤阈；增强迷走神经兴奋性，反射性地引起心脏抑制和冠脉血流量减少。药物麻醉对原有心脏病的患者最易引起心跳骤停。

6. 低温 低温可致心室颤动和心肌收缩无力，温度愈低，引起室颤的危险性愈大，其原因与以下因素有关，交感-儿茶酚胺系统的兴奋性增高；抑制呼吸，导致缺氧和酸中毒；电解质紊乱和高钾血症；低温抑制窦房结起搏和刺激心室异位节律点。但低温可降低脑耗氧量而起保护性抑制作用，因此复温后停跳的心脏可以复苏。

7. 心脏本身严重损伤或病变 是心跳停止的最常见的直接原因，尤以心肌梗死最为重要。由于心肌梗死多有心力衰竭和/或心源性休克，因此发生心跳停止的形式分心跳骤停和心室颤动。两者发生多在大面积梗死后，但也可见于小灶性梗死。心跳骤停并非都是心脏器质性损伤或病变发展的顶点，往往是功能性的，只要及时有效除颤或起搏，停跳的心脏可能复跳，心跳反复骤停经抢救而复苏的案例屡见不鲜。因此，心跳停止并不表示人的个体必然死亡。

在猝死案例中，心脏性死亡占多数，其中心传导系统的病变逐渐受到重视。由于对心传导系统检查方法的改进，发现不少过去认为原因不明的猝死，是死于传导系统的病变，包括心传导系统发生的炎症、出血、脂肪浸润、纤维化、窦房结和房室结动脉壁增厚、狭窄等。

所谓生理性死亡，几乎100%属于心脏性死亡。心肌节律性、传导性及收缩性均受迷走神经和交感神经的影响。心脏抑制系统的兴奋是反射性的，如压迫腹部(Goltz氏反射)、压迫眼球(Aschner-Dagnini氏反射)、颈过度伸展(Ortner反射)、压迫颈动脉窦(Czemak氏反射)均可引起心跳变慢，甚至心功能完全停止。偶尔在日常医疗过程中，肛门镜的插入，胸腹腔穿刺，对咽、喉、声门、子宫、尿道、会阴等处的刺激，均可通过反射引起心脏抑制(图2-1)。

精神因素导致心性猝死的案例也可出现。大脑皮层与心脏功能息息相关。皮层接受精神方面的刺激，可引起血液中激素和电解质的紊乱，从而产生对心脏的影响，可导致心律失常的发生(图2-2)。

脑死亡

随着现代医学的发展，起搏器和人工呼吸机用于抢救复苏已使众多危重病人转危为安。对脑功能活动已经完全丧失的人来说，这些抢救虽然能人工地维持心、肺功能，但不能挽回其生命。对于这些人，撤去呼吸机就意味着死亡，因此，抢救究竟持续到何时，成为医学上的一个难题。医学界日益主张将脑功能活动不可逆转的丧失作为个体死亡的指标，即称为脑死亡(brain death)。另外，近年来随着器官移植的开展，供体器官已从活体取材扩大到尸体取材，但要求供体器官愈新鲜愈好，以期提高移植器官的成活率。全脑功能不可逆转地丧失而脑外体循环继续存在的原发性脑死亡者，作器官移植的供体最为适宜。由于决定人的个体生命与死亡的中枢器官是脑，而不是心或其他脑外器官，如法律承认以脑死亡作为个体死亡的标准，对推动现代医学科学发展特别是器官移植有极其重要的意义。 (一) 脑死亡的定义

脑死亡是指大脑、小脑和脑干等全脑功能不可逆转的永久性停止，此时，不管心跳、呼吸、脑外体循环以及脊髓功能是否存在，均可宣告人的个体死亡。脑死亡分原发性脑死亡(primary brain death)和继发性脑死亡(Secondary brain death)。原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤所致，其脑外器官适宜供器官移植之用；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。随着临床诊治水平的提高，抢救复苏以及器官移植和人工脏器的开展，继发性脑死亡可能将愈来愈少而原发性脑死亡将相对增多。 (二) 脑死亡的诊断标准

由于各国立法不同，脑死亡的诊断标准也不同。迄今已提出30余种。1968年美国哈佛医学院特别委员会首次提出诊断脑死亡的标准。

1. 昏迷不可逆转，对刺激完全无反应，既使剧痛刺激(压眶)也引不出反应。 2. 无自主性呼吸，观察一小时，撤去人工呼吸机仍无自动呼吸。

3. 无反射，瞳孔散大、固定，对光反射消失 ；转动患者头部或向其耳内灌注冰水无眼球运动反应；无眨眼运动；无姿势性活动(去大脑现象)；无吞咽、咀嚼、发声；无角膜反射和咽反射；通常无腱反射。

4. 平线脑电图，即等电位脑电图，记录至少持续10分钟。

上述各试验在24小时后还需重复一次，但必须排除低温(32.2℃以下)，中枢神经抑制剂如巴比妥酸盐中毒等，以上结果才有意义。后来该委员会又增加了还应排除代谢性神经肌肉阻滞剂中毒、休克和5岁以下的小儿。同时检测方法又增加了脑血管造影和放射核素检查以证明脑血流的停止，显然哈佛标准过于复杂和严格，适用范围不大。

1997年美国神经疾病和中风国家研究所协作研究后提出一个较为精炼的诊断标准： 1. 昏迷和脑的无反应性； 2. 瞳孔散大；

3. 脑(包括脑干)反射消失； 4. 静止脑电波。

他们指出在昏迷和呼吸停止至少6小时后，上述这些标准持续30分钟，以及采取了所有适当的治疗措施无效之后，脑死亡才能被诊断。假如上述标准中有一项可疑或没有被检查，则必须做脑血流的确诊检查。

1976年英联邦皇家学院提出以下诊断脑死亡的标准： 1. 瞳孔固定，无对光反射。

2. 无角膜反射。 3. 无前庭反射。

4. 给身体以强刺激，在脑神经分布区无反射。 5. 无咀嚼反射，对吸引管插入气管无反射。

6. 撤去人工呼吸机，其时间是以使二氧化碳张力上升到呼吸刺激阈以上时，仍无自主呼吸运动出现。

1985年日本厚生省脑死亡研究班提出以下标准：

1. 深昏迷：按格拉斯哥昏迷分级(Glasgow coma scale)属重型，昏迷在6小时以上，对面部疼痛刺激无反应，包括最疼痛的压眶刺激也引不出反应。

2. 无自主呼吸：呼吸只靠人工呼吸维持，停止人工呼吸后血二氧化碳分压达到足以刺激呼吸中枢的程度仍无自主呼吸。

3. 瞳孔固定：左右瞳孔直径在4mm以上，双瞳孔散大、对光反射消失。

4. 脑干反射消失：包括对光反射、角膜反射、前庭反射、咽反射以及咳嗽反射等消失。 5. 脑电图呈直线(大脑电沉默)：具备上述1～4项前提下，严守技术准则，确认脑电图平直，最低要用四导生理仪检测记录30分钟。

6. 満足上述1～5项后，须经6小时确认仍无变化。继发性脑功能障碍和6岁以下的小儿观察时间在6小时以上。

提出上述标准的目的在于准确无误地确定人的个体死亡，严防误判，以期符合医学伦理学的要求。尤其不能误将假死当真死，更不允许将脑死亡与植物人相混淆。 (三) 脑死亡的病理改变

由于脑死亡的诊断标准尚未统一，病理解剖时间也有差别，所以各家报道的脑死亡的病理变化也不一致。Adams和Jequier报道73例符合哈佛标准的脑死亡的解剖结果，发现有广泛脑自溶、软化，尤以皮层为著。Grunnet和Paulson报告17例脑死亡的病理检查结果，显示大脑和小脑呈水肿、自溶改变，14例缺乏炎症反应。Zander和Rabinowiez报告59例瑞士标准的脑死亡(瑞士标准与哈佛标准近似)，结果全部病例呈弥漫性脑水肿，脑干病变尤为突出。美国协作组报告226例深昏迷和人工呼吸机维持呼吸达15分钟的尸检结果，其中大脑慢性缺血病变、血管阻塞及其他皮质病变占94%；间脑梗死或水肿占85%；脑干变形、压迫、移位或缺血占84%；小脑扁桃体坏死、溶解和水肿占80%。 Walker等提出呼吸机脑(respirator brain)的概念，这是由于近年来临床心肺复苏措施的有效应用，当病人的脑功能完全不可逆地丧失即脑死亡后，在呼吸机的支持下维持心跳和呼吸这种状态时脑的病理变化。即脑组织在心肺功能靠人工维持下发生的死后自溶改变，称为全脑梗死。但因脑循环已经完全停止，不出现明显白细胞浸润等生活反应。呼吸机脑时，脑的不同部位有不同的改变。大脑弥漫性脑肿胀，脑回变平，脑沟变浅，灰质与白质境界不清，脑质变软，脑疝形成，神经细胞尼氏体溶解，核固缩或溶解，胞体嗜酸性染色增强。皮质下核及间脑也可见软化；脑干、中脑因小脑幕切迹疝而受压变形，动眼神经可受累，桥脑也显示自溶、出血及脑基底动脉及其分枝受压，延髓因小脑扁桃体疝而受压变形，甚至疝入椎管；小脑蒲肯野细胞尼氏体溶解，核溶解，颗粒层细胞呈带状溶解，伴有小脑幕切迹疝，小脑扁桃体疝，垂体组织自溶等。

美国协作组提出呼吸机脑的病理标准如下： 1. 患者必须依靠人工呼吸机维持心、肺功能。

2. 宏观 大脑皮质淤血；弥漫性脑水肿；脑软化；小脑软化；垂体肿胀、灰色、灶状出血。

3. 微观 脑组织坏死区域炎症反应轻微或缺如；血管明显扩张淤血、红细胞淤滞、内皮细胞肿胀、围管性出血；神经细胞核浓缩，胞浆嗜酸性；无胶质细胞或巨噬细胞反应；如

果呼吸机支持较久，则可见星形细胞增生；小脑蒲肯野细胞和颗粒细胞层部分消失；间脑结构相对保持较好；大脑皮质细胞弥漫性或灶性消失；垂体前叶腺上皮细胞固缩。 (四) 脑死亡的立法 自古以来，不论医学或法律都是将人的个体死亡定为呼吸和心跳不可逆转的停止。随着现代医学的进展，以脑死亡作为个体死亡标准的要求，正在有力地冲击着传统医学和习惯法规。因为人的个体死亡涉及到遗嘱争执、保险的索赔、职工的抚恤金、器官移植的开展、医疗纠纷或事故以及刑事诉讼案件所涉及的是否杀人等问题，因此在法律上也必须考虑到脑死亡的立法问题。据Stuart等1979年底对29个国家调查，美国等14个国家已有正式的法律条文承认脑死亡是宣布死亡的依据；比利时等10个国家虽无正式法律条文，但临床上已承认脑死亡，并用作宣布死亡的依据；仅日本等5个国家当时还须心跳停止后才能宣布死亡和摘出器官。至1997年6月日本也终于承认了脑死亡，国会通过了立法。目前我国尚无有关脑死亡的法律规定。 (五)脑死亡与植物人

脑死亡与植物人并非同一概念，二者不能混淆。脑死亡是指大脑、小脑、脑干等全脑功能不可逆转的丧失，是人的个体死亡新概念。

植物人是指脑中枢的高级部位(脑的外周部)，如大脑皮质功能丧失，病人呈意识障碍或永久性昏迷状态，而脑中枢的中心部位(皮质下核和脑干)所管理的呼吸、体温调节、消化吸收、分泌排泄、新陈代谢以及心跳循环等自主功能依然存在。这样的病人，只要护理得当，就能长期生存。按以下各点可以做出植物人的诊断：

1. 不能自行活动或变换体位，只能躺在床上，必须别人护理和照料。

2. 思想、意志、智能、情感以及其他有目的活动均已丧失，如能发出声音也是吐字不清，含意不明。

3. 在指示和命令下，虽有睁眼、握手等简单动作，但不能做复杂动作。 4. 即使能注视目标，也不能辨认。 5. 不能自行摄取食物，不能诉说饥饱。 6. 二便失禁。 总之，不可将植物人状态当作脑死亡。因为植物人还有自主呼吸、心跳等自主功能存在，而脑死亡这些自主功能永久全部消失，只有靠人工来维持这些功能。 虽然脑死亡的新概念具有重要意义，但是它的诊断要求十分严格，即使在欧美发达国家也只能适用于医院内发生的死亡，况且它更不能适用于脑死亡未被立法的许多国家。

死亡过程

在一般情况下，死亡并非瞬息即逝的现象，而是一个逐渐发展的过程。从生到死没有一个截然的分界线。传统上将死亡人为地分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。实际上，濒死即濒临死亡而尚未死亡，把濒死作为死亡过程的开始阶段是不准确的。临床死亡按照传统死亡概念来判断，不能或有时不能称作死亡。因为此期心跳和呼吸的中止是可逆的，脑的功能并没有不可逆的中止。经过及时有效的抢救还有可能使这些重要生命器官的功能恢复。只有生物学死亡才算真正进入死亡阶段。此时无论采取什么抢救措施，已不能使作为一个整体的人复活。但即使在生物学死亡阶段，死亡的发生在不同的器官和组织也是不同步的。在引入脑死亡的概念后，死亡过程可分为两个时期。

1. 躯体死亡(somatic death)也称为整体死亡或个体死亡(individual death)，即作为一个人整体已经死亡。此期全脑机能和循环、呼吸机能已不可逆的中止，标志着死亡的开始。但有些器官、组织和细胞还能继续进行机能活动，或者说它们还活着。甚至在人工呼吸机等支持生命的器械和药物的维持下，心脏和肺仍具有机能活动。当然一旦撤除这些支持措施，心跳、

呼吸即很快停止，但它们的部分功能如心肌的收缩性、兴奋性仍能维持一段不长的时间，肾脏、肝脏、角膜等器官和组织的生活能力较长一些。在此段时间内，某些器官和组织仍然可作为器官移植的供体使用。

超生反应(supravital reaction)：正如上述，躯体死亡后，构成人体的组织、细胞和某些器官仍可保持一定的生活功能，它们对刺激能发生一定的反应，这种反应法医学上称为超生反应。超生反应有种种表现，各组织器官超生反应持续的时间具有一定的差异，在法医学判定早期死亡经过时间上颇为重要。

断头反应：从断头后头一分钟开始直到十余分钟可见到眼球运动、口唇及下颌运动，躯干部痉挛，心脏跳动，血液从颈动脉断端流出。 心肌收缩：在死后数小时心脏的某一局部尤其心房肌纤维仍残存有收缩功能，打开心包，心肌接触到冷空气或金属器械，便可见心房出现波纹状或蠕动样收缩，可持续数秒钟。尸检时用手紧握心脏可有收缩感。此外，在死后不久的人尤其在新生儿尸检时，偶见心室、心房的自动收缩。当用脱纤维蛋白或林格液灌注冠状动脉时，还可见到节律性收缩。说明在个体死亡后心肌的兴奋性仍可保持一定时间。

肌肉的超生反应：个体死亡后机械刺激骨骼肌可使肌细胞收缩而形成肌隆起，死后2小时内几乎所有肌肉均可出现反应，有时死后6小时还可呈阳性反应。

血管平滑肌收缩：死后2～3日血管平滑肌仍可对缩血管药物起收缩反应。

瞳孔缩小和散大：死后瞳孔散大，但随后可略为缩小，这是由于虹膜尸僵或死后眼压降低所致，并非超生反应。死后4小时内，瞳孔对注入结膜囊内的药物(伊色林或阿托品)有缩瞳或散瞳反应，这些属于超生反应。

肠蠕动：死后数小时仍可见肠蠕动，如果邻近肠段松弛扩张，蠕动的肠段可进入松弛扩张的肠段中，发生死后肠套叠现象，与生前肠套叠不同的是后者在套叠部有充血、水肿、出血等反应。

排泄：死后由于膀胱、直肠、精囊的平滑肌收缩或括约肌弛缓而引起大小便、精液的排泄。但在死后时间较长的尸体，上述现象可由尸僵及腹腔内气体压迫所致，系属尸体现象而非超生反应。

皮肤反应：死后30小时汗腺对肾上腺素及阿托品等药物仍可起发汗反应。一例7岁女孩死亡后在大腿部的皮肤，注射1毫克盐酸组织胺，见皮肤的立毛肌收缩(呈鸡皮样外观)。 纤毛运动：气管粘膜上皮细胞在死后10小时(有时30小时)仍有纤毛运动。 白细胞的吞噬功能：鼻腔内的白细胞于死后68小时仍有吞噬功能。

精子活动：精囊内的精子在死后30小时，有时70小时仍有活动能力。甚至还有报告死后127小时仍可看到活动的精子。

电刺激所致肌肉收缩：在死后1～2小时电刺激神经末稍可引起肌肉收缩；如直接刺激肌肉，则更长时间都可见收缩。该现象主要取决于肌细胞内三磷酸腺苷含量，如果反复收缩多次便可迅速消失。

2. 细胞死亡(cellular death)又叫分子死亡(molecular death)是指全身器官、组织、细胞生命活动停止，各器官、组织、细胞相继死亡。对缺氧耐受性差的细胞先死亡，但对缺血缺氧耐受性强的个别组织器官如皮肤、粘膜、结缔组织等还有生命功能。到细胞死亡的晚期，全身各种组织细胞相继死亡，超生反应消失。尸冷、尸斑、尸僵等死后变化或尸体现象则已出现。此期较躯体死亡期更具有法医学意义，但躯体死亡与细胞死亡之间并无截然的界限，不同器官和组织的躯体死亡过程长短不一，因而进入细胞死亡的时间也不同步。有的早已进入细胞死亡，有的可能处在躯体死亡阶段。

假 死

指人的循环、呼吸和脑的机能活动高度抑制，生命活动处于极微弱的状态，用一般临床检查方法无法查出生命指征，外表看来好像人已死亡，而实际上还活着，这种状态称为假死(apparent death)。处于假死状态的人经过适当的抢救，有的甚至不经过抢救不经任何处理也能自然地复苏。即便如此，如果导致假死的原因不除去，仍会在不长的时间内死亡。有的假死者被抢救过来后，还能健康地生活下去。为了避免假死者被埋葬、火化或解剖，某些国家规定，死后要将尸体放置至少48小时，才可作死后处理。如1986年某大城市市立医院一位医生就将处于假死状态的一位老太太诊断死亡，发给死亡证，最后在火葬场被人发现仍然活着而被送回。这位医生因此而被判3年徒刑。

假死是脑缺血、缺氧高度抑制的结果。正常脑毛细血管动脉端的氧分压为10.7kpa，供给脑毛细血管血液的氧分压降至4kpa，则脑组织陷于缺氧状态，但可借助脑血管扩张以补充其氧量，或者降低耗氧量，减少需氧量以维持供氧与需氧的动态平衡。由于此时脑功能处在高度保护性抑制状态而表现为假死。假死可见于扼颈、勒颈、缢颈、溺水等机械性窒息早期尤其新生儿窒息；中枢神经抑制性药物中毒如催眠药、、阿片、吗啡等以及一氧化碳中毒；身体降温包括人工降温、低温治疗、低温麻醉以及身体寒冷、冷冻；严重晕厥、电休克、脑震荡、脑出血、癫痫发作后、强烈精神刺激后、日射病、热射病；霍乱或砷中毒所致强烈腹泻和脱水后；产后大出血、营养障碍以及尿毒症等。小儿尤其新生儿、未成熟儿因大脑耐受缺氧，容易呈假死状态，需特别注意。

判断假死或真死是医生和法医工作者义不容辞的责任。如果把假死当作真死而进行尸体解剖、火化或埋葬，则判定者将受到法律制裁。

1. 微弱呼吸检查：将镜面冷却后置于口鼻孔前，如镜面变得模糊不清，表明仍有微弱呼吸存在，为假死 ；将棉花纤维放在口鼻孔前，观察有无被吹动，被吹动示有呼吸，为假死；将盛水的透明玻璃杯放在胸部，观察水杯中液面的变化，液面晃动示有呼吸，为假死；将肥皂泡抹在鼻孔处，观查有无气泡被吹起，有气泡吹起示有呼吸，为假死；以听诊器听喉头部有无呼吸音，有呼吸音，为假死。

2. 微弱心跳检查：心电图检查可显示心脏机能微弱活动状况；桡动脉切开，如有血液涌出，说明血液循环存在，为假死。X线检查可清楚显示心脏活动消失与否，可做真假死的判定；在抢救中做心脏穿刺时，当注射针触及心脏之际，若有跳动感，可视为假死征象，应继续抢救。

3. 眼部检查：眼底镜检查眼底视网膜血管内血液流动情况，如有血液流动，说明血液循环存在，为假死；压迫眼球瞳孔变形，解除压迫后瞳孔恢复圆形，说明是真死，压迫眼球时瞳孔不变形则为假死。这一现象在死后数分钟即可出现，可能与眼压有关。用1%荧光色素钠点眼时，结膜和巩膜当即黄染，若为假死，则2～5分钟后便退色，真死者经24小时也不见退色；将荧光色素钠(5g/100ml)注入静脉内，如果在30分钟内眼结膜黄染，证明有血液循环存在，为假死。静脉注射困难的，做皮内或肌肉注射也能得到同样的结果。

4. 用手紧压或用线缠绕手指，如果指端出现青紫则证明血液循环未停止，说明是假死。此法方便易行。

[附]死后人为现象(postmortem artifact)

死后人为现象是指人体死后由于外来因素的作用而发生的各种改变或征象。在法医病理工作中如将其误认为生前损伤或病理变化，则往往导致错定案件性质，造成严重失误。常见的死后人为现象有以下几种：

1. 胸外心脏按摩和人工呼吸所致的人为现象 抢救时常用的复苏措施——胸外心脏按摩和人工呼吸可以导致肋骨及胸骨骨折，甚至引起肺萎陷和皮下气肿，甚至可引起肝、脾等上腹部脏器破裂，偶见引起胸腔和腹腔大量出血，须注意与生前损伤鉴别。如一例，50岁

男性，在纠纷后6小时猝死。当地原鉴定为左第4、5肋骨骨折，引起外伤性血气胸致死。判刑后，被告不服上诉。约2年后经复核保留的尸检标本，见心冠状动脉左前降支粥样硬化病变四级，并发新鲜血栓形成及斑块内出血，心肌间质有轻度纤维化。联系临死前的症状，重新鉴定为冠心病猝死，而扭打仅为促发因素。尸检所见左肋骨骨折和胸腔积血则为施行胸外心脏按摩所致。

胸外心脏按摩也可引起肺内脂肪、骨髓或肝组织栓塞(伴有或不伴有肋骨或胸骨骨折)。据Hudson 1800例胸外心脏按摩的尸检例观察，见肺骨髓栓塞者10%，有肺脂肪栓塞(有时伴骨髓栓塞)者达20%，而对照组尸检例则罕见。胸外心脏按摩还可使肺动脉内栓塞的血栓质块被压碎或移位。因此，如有这种怀疑时，尸检时应保留右心腔及肺动脉内的可疑碎块做切片镜检，确定是否为血栓成分。同时检查下腔静脉、髂静脉、股静脉及腓静脉等有无血栓形成。

2. 死后变动体位可使胃内容物返流和进入呼吸道，常被误诊为胃内容物吸入而窒息致死。据Fatteh的140例各种死因(如冠心病、肺炎、车祸、创等)致死的尸检例观察，有死后吸入胃内容物者33例(23.5%)，其中15例婴儿急死综合征见呼吸道有胃内容物吸入者多达7例，此时返流的胃内容一般仅在主支气管以上，如在镜下肺内小支气管，甚至肺泡内检见胃内容成分，可视为生前吸入。

3. 尸体所处环境或搬运时所致的各种死后破坏，如各种昆虫和动物对尸体的毁坏，水中漂动尸体被船舶的螺旋桨打击可致严重的尸体破坏，搬运尸体有时可致颈椎骨折，尸体枕部受到碰撞所致的破坏等。这些死后破坏必须与生前损伤相鉴别，鉴别点在于这些死后破坏均无生活反应。

4. 尸体检验操作时所致人为现象 已有颅骨骨折的案例，在开颅时可使原有生前骨折线延长，因此操作时须仔细认真，防止骨裂缝的增加和延长。此外，当开颅使用槌和凿子除去颅盖骨时，常可引起颅中凹的颅底线形骨折。

开胸分离胸锁关节时，易刺破锁骨下静脉，使血液流入胸膜腔易误为胸膜腔内积血。 按常规操作分离颈部皮下、肌肉等软组织后，常致死后渗血，与扼死或勒死案例颈部软组织所见的生前出血斑常难于鉴别，特别是当案情不明时，往往对死因引起争论。Prinsloo等观察51例尸体，颈部出现上述人为改变的达36例，经肉眼观察及切片检查与生前损伤出血不能区别。因此，对疑为扼、勒、缢死的尸体，应先剖检颅腔和胸腔，取出脑和胸部脏器，进行人工放血，使颈部组织处于贫血状态，这样在切开颈部软组织时，可不引起死后血液污染，不至于妨碍颈部皮下、肌肉等损伤出血的观察。

取出颈部脏器时用力过猛常可人为造成舌骨骨折，多见于骨质较脆弱的老人。此外，舌骨体与舌骨大角之间的骨性连结可以是单侧性的。这种情况和因尸检操作所致的骨性连结松动，均会误认为生前舌骨骨折。

冠状动脉的主要分支，如在尸检时原心脏剪口邻近部位(常见为右主支，左旋支)做切面观察或取材制片镜检，常见剪刀的夹剪作用而形成的冠状动脉皱襞，类似冠状动脉粥样硬化斑块，须注意鉴别。冠状动脉粥样硬化斑块切片上泡沫细胞、胆固醇结晶析出，制片过程中被溶解而遗留形成针形裂隙。而人为现象无这些所见。

5. 镜检标本取材、固定及制片过程中所致的人为现象 尸检时如切取脏器组织的体积太大(尤其是肝、脾、肾等实质脏器)，固定液不能在短时间内渗入组织内部，则往往是组织块表面部分固定，而内部的自溶仍在继续进行，甚至有气泡形成。切取组织块时，切勿挤压或损伤组织，以免造成人为变形。如脊髓曲折过甚，其灰质和白质均可被挤压移位，在切片中曾有被误认为先天性脊髓畸形。小块软组织未经及时固定，或先暴露风干，然后固定，使组织收缩过甚，则难以制成完善的切片，且在显微镜下病变亦不易辨认。脑组织若固定不妥和/或在制片过程中脱水不当，常在神经细胞或血管周围出现大的空腔，易误认为脑水肿

等。冻结的尸体，在组织切片中见有冰冻结晶（冰晶）形成的裂隙，勿认为是病变。

死亡方式及分类

目前国内外法医学通用的死亡方式(我国习惯上又叫死亡性质)分为非暴力死与暴力死两大类，前者分为生理性死亡和病理性死亡，后者又可分为自杀、他杀和意外死三种。死亡方式的鉴定是法医病理工作者的重要职责之一，是刑事侦察制定工作方向、司法审判定罪与非罪的重要依据，对民事调解、灾害赔偿同样也有重要意义。而现实生活中死亡方式的类型不是以上几类所能完全包含的，而且有时也不是那么容易分清的。 (一) 非暴力死

非暴力死(nonviolent death)又称自然死亡(natural death)或内因性死亡，其中又可分为生理性死亡和病理性死亡。

1. 生理性死亡(physiological death)是指机体各器官生理功能逐渐减退直至衰竭，尤其全脑、心或肺功能因老化而发生的自然衰竭，致不能维持生活功能而死，又称老死或衰老死。根据长寿者自然寿命与成长期的时间比值(1:5～1:7)推测，人的最高自然寿命可达120～160年。但实际上生理性死亡是极少见的，绝大多数人均未达到上述年龄，最终还是因为这样或那样的疾病而死亡，属于病理性死亡。近年来，随着医学科学的发展，临终关怀周详，临床诊治和抢救复苏水平提高以及器官移植和人工器官的使用，尤其生产发展、生活改善、人的精神焕发和体质增强，人的寿命延长已是必然。有的国家人口平均寿命已在80岁以上，我国人口寿命也显著延长，70岁已非古稀之年。

2. 病理性死亡(pathological death)是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。这里所说的疾病是除外物理性致病因素(如机械性暴力、高低温、电流、辐射、激光)和化学性致病因素(如各种化学性毒物、药物)以后，其他致病因素引起的疾病。如病毒、细菌、真菌、支原体等生物学致病因素；还有营养性、遗传性、先天性、免疫性和精神因素所致的疾病。绝大多数病死者，死亡前都有某些症状和体征，经过一定的临床检查、诊断、治疗和预后估计，大多不会引起纠纷和诉讼。但也有一些疾病，由于病因特别强烈、病变发展特别迅速，或者位于重要生命器官(如脑、心、肺等)，或者疾病呈潜伏性发展而未被察觉，一旦疾病发作或突然恶化后很快死亡，称为猝死(sudden and unexpected death)。猝死往往由于其发生的突然和出乎意料之外，而常被怀疑为暴力死，所以是法医病理学研究的重要内容之一。

(二) 暴力死

暴力性死亡(violent death)又称为非自然死亡(unnatural death)、非正常性死亡(abnormal death)或外因性死亡，是指由于生命或疾病自然发展规律以外的因素干预而提前发生的死亡。所谓\"暴力\"完全是一种习惯性的叫法，它具有广泛的含义，指疾病以外的所有因素。这种干预因素可以是外界的(他人的，环境的)，也可以是死者本人的；可以是故意的，也可以是非故意的。它们是法医学研究的主要的和不同于其它学科的内容。造成暴力性死亡的因素种类繁多，可概括为三大类：：

1. 生物性或生物活性物质 其中包括动物、植物以及来自这些生物的活性物质如蛇毒、河豚毒素、肾上腺素、胰岛素、乌头碱等。

2. 化学因素 主要指外源性化学毒物或药物吸收后的中毒死，或者强酸、强碱的局部作用所致化学性伤害致死，例如口服或吸入氰化物，使组织细胞不能利用氧造成内窒息死亡。

3. 物理性因素 其中有机械性的和非机械性的，前者包括钝器、锐器、火器、交通工具损伤、缢、勒、扼、捂死等；后者包括雷、电击死、烧死、冻死和其他物理因素致死等。

暴力致死的方式大致有以下几种。

1. 自杀死(suicidal death)

是指自己用某种暴力手段伤害自己，故意终结(剥夺)自己生命的行为，称为自杀。由此造成的死亡，称自杀死。这里强调了两点：其一自杀行为是自杀者自己对自己施行的行为 ；其二，是这种行为的目的是故意结束自己的生命。这种自杀的定义在绝大多数的情况下是完全正确的，并已为大家所接受。但也有特殊情况，如自杀者冲撞行驶中的汽车、火车或卧于铁轨被火车辗压致死，这些虽然都是自杀，但就不单是他自己行为结果，还有他人行为参与的共同作用所致。还有一种欺骗自杀行为。虽然死者完全是自己对自己施行的有意结束自己生命行为的受害者，但严格说不能叫自杀。例如某恋爱中男女，男方已另有新欢，为了摆脱以前的女友，编造理由哄骗对方共同投河自杀，自杀前让女方向父母投寄亲笔书写的遗书。结果女方溺水死亡，而男方投水后游到对岸起来。应该说该女是男方他杀行为的受害者，她的死自然不能称作真正的自杀。又如，被人强迫自己对自己施行故意结束自己生命的行为造成的死亡，也不能称自杀。像过去皇帝强迫自己的臣民服毒、缢颈等“赐死”等。还有一些奇特的自杀方式说明自杀不一定非要自己对自己施行行为。因此自杀的实际含意应是所有故意结束自己生命的一切行为。 2. 他杀死(homicidal death)

指违背他人意愿故意伤害他人所引起的他人死亡。这个概念包含两个基本点：其一是违背他人的意愿 ；其二其伤害行为是故意的。按法律规定，是非法剥夺他人生命，行为人犯有杀人罪。否则即使是杀人也未必犯有杀人罪。现实中他杀的类型也不只一种。

谋杀死(death from murder)指非法的或者说犯罪的他杀，即没有法律上认可或允许，没有司法机关授权的他杀所引起的死亡，是现实生活中最常见的一种他杀死。这类他杀死是指具有行为能力的人，预见到自己的行为会剥夺他人的生命，并希望达到杀人目的而杀人的，称为故意杀人(谋杀死)。杀婴也是一种非法的他杀死，也要受到法律制裁。

合法他杀死(death from justifiable homicide)指在法律允许范围内的他杀死。最常见的执行死刑的杀人，或者是为了保护自己生命或为了中止严重犯罪行为而迫不得已发生的杀人行为所致的死亡。如对正在施行很有可能危及自己或他人生命的犯罪采取自卫、或对持拒捕、逃跑的重大罪犯采取行动所引起的死亡；再如击越狱逃跑的罪犯或不听警告进入重要禁区、出境的人所引起的死亡，以及杀死正在盗窃重大的犯罪嫌疑人等。

其他还有一些法律证明是正当的、无可指责的杀人行为所造成的死亡属于合法他杀死。如合法的坠胎或引产所引起的胎儿死亡就属此例。

伤害死(death from harm, manslaughter)指对他人实施的伤害行为，不是预谋或故意致其死亡，由于这样或那样的原因，最后客观上造成了他人的死亡。这类他杀虽然也是非法的他杀，但与谋杀的根本不同点是他的故意伤害行为并不以杀死他人为目的。这类他杀死在当今法医实践中相当多见。常见于纠纷、械斗或简单的报复。大多数情况下其伤害行为是一时的冲动，其行为的客观死亡后果与最初主观动机显著不一致是其特点。如主观上想致人于伤或残，或只是为了造成他人痛苦，结果致被伤者死亡。

虐待儿童和老人，及对拘押、监禁、和的人犯采取违法乱纪的伤害行为所导致的死亡，绝大多数在本质上属于伤害死。 3. 意外死(accidental death)指意料之外、非故意的行为所造成的死亡。其核心是意料之外，即没有预见所做的行为在一般情况下会导致死亡；非故意指其行为不是以结束他人或自己生命为目的。但其它的目的有时可能是故意的，如为了避免撞车而紧急刹车或转向而造成的交通事故。这种意料之外和非故意的行为所造成的死亡受害者可能是他人，也可能是行为者本人，有以下类型：

事故死：最为常见，包括交通事故，生产事故，生活中发生的事故、医疗事故等引起的死亡，有时也可称为过失杀人。

灾害死：指一切自然灾害(火灾、水灾、龙卷风、雪崩、雷击、地震、火山爆发)所造成的死亡。 自伤、自残者或出于某种目的自己对自己造成伤害，意外地超过了限度而发生的死亡(如性窒息)，由于其并不是以故意结束自己的生命为目的，所以也是一种意外死。

4. 安乐死(euthanasia)是指为结束不治之症患者的痛苦而施行的无痛苦的，安祥的死亡。安乐死是一个古老的问题，早在原始社会当部落迁徙时，常将一些年老病弱的人留下，加速自然对他们的淘汰。古希腊曾允许病人在他人帮助下结束自己的生命。我国古代名医扁鹊也提\"六不治\"。即使现代，无论在国内还是国外，现实生活中从来没有停止过安乐死的实施。本世纪六十年代以来，像脑死亡一样，安乐死也被人们正式从立法的角度提出讨论而受到重视，目前安乐死的讨论还未结束。虽然大多数人对安乐死持肯定态度，但至今世界上除荷兰于1994年通过安乐死法外，还没有一个其他国家真正从立法上确认安乐死。随着社会发展和人们对死亡观念的更新，可以预见，安乐死也会像脑死亡一样最终会被人们接受和从立法上得到承认。

安乐死一般分为主动安乐死与被动安乐死两类。所谓主动安乐死指由他人采用一些积极的办法(如给以毒药或静脉注射空气)使不治之症患者无痛苦的死去 ；被动安乐死是指停止维持不治之症患者生命的一切医疗或抢救措施，任其自然死亡。当安乐死一旦被承认合法时，不治之症患者自己提出施行安乐死的要求被允许，这种安乐死的实质是自杀。当患者神志丧失而失去自己提出要求的能力，由其亲属提出安乐死的请求而施行的安乐死，也许可以说是一种\"合法的他杀死\"。所以安乐死不同于一般意义上的自杀或他杀。当然安乐死的实施是十分严肃的问题，必然要有一个严格的标准和执行管理的法律规定来保证。目前我国尚无安乐死的立法。关于安乐死的立法应包括以下内容： 法律是否允许安乐死；

安乐死的适应对象和条件，以及应由何人提出申请； 应由何部门批准及应当经过何种审批程序； 应由何人执行安乐死；

有关实施安乐死的方法的规定； 实施后的申报程序。

安乐死中的主动安乐死是一种故意杀人(医生故意剥夺身患不治之症病人的生命)，但行为人的故意在于解除病人的疾病的痛苦，并无主观恶意，因此，必须有\"无罪\"的立法保证。因此，目前在我国无法律规定的情况下，任何人不准施行安乐死。

死因分析和死亡机制

(一)死因的概念

按照世界卫生组织在《国际疾病分类》中的建议，并已为许多国家所承认的死因(cause of death)的概念为：“所有直接导致或间接促进死亡的疾病、病情和损伤，以及造成任何这类损伤的事故或暴力的情况”。死因必定是一个具体的疾病或损伤，或者是一种疾病的状态(如休克、中毒、窒息等)。许多情况下，死因不是单一疾病或损伤的后果，还有一些其他的因素在死亡发生的不同环节上、不同程度的起着作用。

人的死亡有时死因简单明确，有时有多层次的死因，要分清主次及其相互关系，称为死因分析。死因分析、鉴定是法医病理学的核心内容，必须在认真检查、掌握大量资料的基础上，进行论证分析，才能得出正确的死因结论，从而为民事案件的调解处理、刑事案件的侦查、审理提供科学证据。

在有一些资料中，把死因、死亡机制、死亡方式、主要死因、直接死因、间接死因、辅助死因、并发症、诱因等的概念互相混淆，同一案例，因而做出不同的结论。此种情况在档

案、文献、教材、参考书、临床病案分析、死亡证明、尸检报告、法医学鉴定书及生命统计资料中，亦不少见。在死因统计上也由于理解不一致而出入很大。有的将死亡机制当作死因。例如，将心、肺、肝、肾等器官的功能衰竭当作死因。于是，风湿性心脏病、先天性心脏病、刺创引起的心包填塞等等不同情况的死因都变成了“心力衰竭致死”，造成千篇一律的结果。呼吸循环功能衰竭以及呼吸和心跳停止更是如此。死亡机制毕竟不同于死因，全面正确的死因分析，首先要有人的个体死亡的判定，明确病理诊断及死因，死亡机制、死亡分类，进而分析死因的主次及相互关系。 (二)、死因分类

1. 直接死因(immediate cause of death)指直接引起死亡的原因。它可以是致命性疾病、损伤本身，但更常见的是疾病、损伤、中毒、窒息所引起的直接致命的并发症和/或继发症。它们可以是一种疾病(如支气管肺炎、破伤风、冠状动脉粥样硬化性心脏病、外伤性脑内血肿等)，也可是一种病理状态(如休克、脑水肿、败血症、脓毒血症等)。法医常见的作为直接死因的损伤和疾病的并发症有：

感染：有的外伤包括机械性损伤、电击伤、皮肤的化学损伤等当时并未致死，但因细菌侵入创口，继发致命性感染如气性坏疽、败血症等死亡。 出血：许多暴力性外伤或自然疾病因合并致命性出血而死亡，如血管外伤当时并未死亡，因继发外伤性动脉瘤破裂突发致命性出血而致死；空洞型肺结核合并致命性肺出血(咯血)死亡。

栓塞：长骨骨折或软组织挫碎并未致死，但合并脂肪栓塞可以致死而构成直接死因；颈静脉外伤并未致死，如合并空气栓塞便可构成直接死因。肢体软组织挫伤并未致死，如合并静脉血栓形成，血栓脱落引起肺动脉血栓栓塞死亡，则肺动脉栓塞构成直接死因。 梗死：心脏挫伤未死，继发外伤性心肌梗死可以致死而构成直接死因。

中毒：皮下软组织广泛性挫伤、出血、挫碎当时并未引起死亡，但因其崩解破坏的有毒产物吸收中毒或发生低部肾单位肾病引起尿毒症而致死。此时中毒构成直接死因。

继发性窒息：如外伤造成多根肋骨骨折，胸廓变形，从而造成换气功能障碍，导致继发性窒息死亡。

2. 根本死因(underline cause of death)就是引起死亡的初始原因，是指引起死亡的原发性自然性疾病或原发性暴力损伤包括机械性损伤、机械性窒息、雷电击伤、高低温损伤、外源性毒物中毒等。它不是并发症或继发症，也不是继发的生理功能紊乱，因而不同于上述直接死因，且大多数根本死因能在国际疾病分类(International Classification of Diseases)中查到，我国不少人也习惯上称其为主要死因。如由于股骨骨折而长期卧床不活动继发了坠积性(支气管)肺炎或者肺动脉栓塞而死亡。坠积性肺炎或肺动脉栓塞是直接死因，股骨骨折是根本死因。根本死因与直接死因的关系是一种因果关系，如腹部刺创后继发化脓性腹膜炎致死，腹部刺创是根本死因，继发性化脓性腹膜炎是直接死因。

有时在根本死因与直接死因之间还可能有中间介入性因素，为间接死因。如头部被钝器打击致闭合性颅骨骨折，骨折片损伤其下的硬脑膜窦而致硬脑膜下血肿。开颅手术清除血肿后继发感染形成化脓性脑膜脑炎，而长期卧床又继发支气管肺炎而死亡。根本死因头部钝器损伤与直接死因支气管肺炎间有医疗失误导致术后化脓性脑膜脑炎的介入，则脑膜脑炎为间接死因。

根本死因与直接死因之间通常都有一个时间间隔，可以是几天、几个月、几年或更长时间。另外，根本死因本身也可导致死亡而没有直接死因和间接死因。这种情况常见于重要生命器官的严重损伤或疾病，如脑干损伤、严重的颅内血肿、心脏或大血管的破裂、冠心病、心肌炎、肺炎、肺脓肿以及各种机械性窒息、重度中毒等等。

3. 死亡的诱因(predisposing cause of death)指使身体原潜在或处于代偿状态下的有致死

危险的疾病急性发作或突然恶化而导致死亡的因素。简单说就是诱发原有潜在疾病恶化致死的因素，其中包括精神情绪因素、过度劳累或用力、轻度外伤或感染、饮酒、吸烟、高热、寒冷、饥饿、性交等，例如冠心病患者可在性交过程中突发心力衰竭致死。轻度外伤在法医实践中最常见和重要。如头部的轻微外伤可能诱发脑动脉瘤、脑血管畸形破裂出血，或诱发冠心病急性发作而猝死。轻度的腹部外伤可使异常肿大的脾或肝破裂出血而发生急性失血性休克而致死。胸前区或上腹部的钝性暴力打击诱发急性神经源性心血管衰竭而死亡。在诱因作用下发生的死亡都在诱因作用后很短的时间内发生，且诱因与主要死因之间有关，这是诱因重要的特征。

4. 辅助死因(contributory cause of death)是于根本死因或直接死因以外的自然性疾病或暴力性损伤。这些疾病或损伤本身或单独并不足以致命，但在死亡过程中起到辅助或促进作用。如严重脂肪肝患者因酒精中毒死亡，则酒精中毒为根本死因(主要死因)而脂肪肝为辅助死因。辅助死因还有如年龄幼小或过老、营养不良、慢性消耗性疾病(结核病、糖尿病)、免疫机能异常等。这些因素与根本死因和直接死因没有直接关系，只是在死亡上起辅助作用或促进作用。

5. 联合死因(combined cause of death)又称合并死因，是两种或两种以上互不联系的死因，在同一案例中联合在一起引起死亡，构成死因。其中包括：病与病联合致死；病与暴力联合致死；暴力与暴力联合致死。

病与病联合致死，由于均属自然性疾病所致死亡，一般多无法律问题。但是，伤与病，或者伤与伤联合致死，由于涉及到行为人的法律责任，可能引起争议，此时涉及死因竞争的问题。一般说来，在联合死因中只有一种死因起了主要作用，我们称其为主要死因（main cause of death），而其他原因称为次要死因（secondary cause of death）。不能明确分出主次死因的情况不能说没有，但少见。

病与暴力联合致死最常见也最容易发生法律争端，例如中等脾肿大者受拳击而死亡，如无拳击，此人可能长期不死，故疾病与暴力二者的各自参与度就需要慎重衡量。

暴力与暴力联合可区分下列几种情况：

性质和程度相同的几个损伤，单独发生时可不致死，但彼此联合便构成死因。例如，数个中等大小的动脉，如尺、桡、腓动脉都被切断，从每个创口中都流出大量血液，这些出血合在一起引起失血而死亡。但单独一根血管破裂出血，短时间内可不至于死亡。 受到一个可致命的损伤后，在弥留之际又受到另一致命伤而死亡。如被殴打致颅骨粉碎性骨折、颅内血肿、脑挫伤，倒在公路上。因在夜间，又被飞驰而来的汽车辗压，不久死亡。 在同一死亡案例中，还可有数种暴力同时作用，其中每种暴力因素都能通过各自不同的途径和机制使人遭受致命性的损害。例如：烧死者，既有火焰、高温引起的高温损伤(烧伤)，又有环境中氧不足所致窒息以及一氧化碳等有毒气体吸入所致中毒，还可因房屋倒塌所致砸伤等。因此把这些死因联合成一个烧死，来表示死因。

高能量的煤气爆炸使人遭受严重的机械性损伤、烧伤、一氧化碳中毒、缺氧性窒息等，受害者的死因也是联合性的。 (三)、死因分析方法

死因的确定具有十分重要的意义。它对死亡方式的鉴定，在一定意义上讲具有决定性的作用，而且直接影响着死因统计的准确性。在刑事或民事案件中，对死因的分析和鉴定，是法医病理工作者义不容辞的责任。

正确的分析死因的过程像一个临床医生看病做诊断一样，有一个分析思考的过程和途径。

1. 收集资料 要进行死因分析，必须掌握大量有关资料，如死者的年龄、性别、职业、

既往病史、病志、死亡发生的时间、地点、死前表现 ；死者的家庭及社会状况，夫妻关系等；现场所见、化验报告、尸检记录、微生物检查、药物检测、血液抗体检测等。资料中有的是我们自己检查的结果，有的是有关单位或专家的检验或鉴定报告 ；有的是向有关人员访问、了解的记录(包括办案人员、卫生行政机关负责人员及原、被告的家属、亲属、朋友等)。这些资料的来源必须可靠、全面、不可带着主观认定意见选择性的收集。有的资料还必须经过自己的核实。收集材料就像一个临床医生在体检前采集病史一样。在占有资料的基础上，要在自己的头脑中形成有关死因和死亡方式的几种可能或假设，这样才能使法医尸检做到有的放矢，重点突出。

但必须强调的是，资料也包括文献资料，这对死因分析中打开思路，解释疑难现象和客观分析是十分有益的。当前科学发展很快，检查方法日趋精密，作案手段也日新月异，病种变化很大，新药辈出。如果我们不掌握这些资料，光凭常规的检查和固有的知识，很难应付这样一个瞬息万变的世界，对复杂案例就无法分析。

2. 详细检查 根据事前对案情的了解，应该列出详细的检查计划，或者在检查者的脑海中有一个周密的计划和程序，以免遗漏。就尸体检查来说，应该做到全面解剖，不可因追求简单快速或家属要求只解剖局部，不开颅、不开胸、不开脊髓腔等。在剖验过程中，不可因发现了某种严重病变而满足，认为已足以解释死亡原因，便不再解剖其他部位，事实上真正的死因可能恰巧在其他部位，这种事例时有发生，应引以为戒。尸检包括眼观(宏观)与镜检(微观)，在许多情况下，眼观未能发现的却在镜检中发现，或镜检所见纠正眼观结论。镜检材料，除常规苏木素-伊红(H.E.)染色外，根据需要可增加特殊染色、组织化学、免疫组织化学等方法。有条件和需要时，还可用电子显微镜检查。提取哪些器官和组织的材料，取什么部位，取多大以及固定液的选择等，都应事先有所考虑，实践证明：在检验中一步错往往会造成步步错。解剖程序除常规术式外，还可根据需要选择特殊术式，如怀疑缢死、绞死、扼死的尸体颈部剖验必须在使颈部成为无血区以后才能进行。尸检时除考虑到病理学检查外，尚应考虑到毒物分析、微生物学检查、免疫学检查等。

尸检记录必须详尽，重要脏器和部位无论阳性或阴性结果，都应一一记录，辅以必要的拍照。不可认为阴性记录无价值，有时在否定某个死因时阴性记录能起关键作用。对其他检查记录也要求应系统全面。

3. 客观分析 正确的结论是在鉴定人掌握大量资料的基础上经过客观分析而提出的结论，包括死因、死亡机制和死亡方式。要求观点鲜明，模棱两可的词句会使审判人员无所适从。论据是鉴定人结论的依据，凡检查报告、照片、实物、个人证词、文献等都可作为论据。论据要确凿、充分。当有不同结论时，首先应客观地介绍不同结论，然后根据鉴定人所获论据，给予恰如其分地评述。论证应采用综合归纳、比较分析和反驳论证等方法。用论据来证明论点，要求层次有序，说理透彻。 (四)、死亡机制

死亡机制(mechanism of death)是死因在引起死亡的过程中，在体内所发生的致死性的病理生理过程。虽然不少可被相关的病理变化所证实，但也有不少是理论性的分析。常见的死亡机制有心脏停搏、心室纤维性颤动、反射性心脏抑制、严重代谢性酸或碱中毒、呼吸抑制或麻痹、心肺功能衰竭、肝肾功能衰竭、延髓生命中枢麻痹。所有这些最后都会导致心、肺、脑活动停止而死亡。死亡机制与死因不同，它不是指损伤或疾病这样病变的实体，而是许多死因通向死亡终点的几条共同通道。在法医实际工作中所遇到的死亡与临床医生遇到的不同，通常较快，有时表现为即时死亡。死亡速度与死亡机制有密切关系。 1. 即时死及其死亡机制

损伤或疾病发作后数秒到一分钟之内发生的死亡称为即时死(instantaneous death)，在法医实践中多见。它发生的机制是整个机体毁坏、全脑或心脏功能立即的不可逆中止。主要见

于：

整个机体毁损：如爆炸、交通事故所致的头、胸部肢体离断挫碎、坠入熔化的钢水中等； 全脑(尤脑干)或心脏组织结构的严重破坏导致的功能立即丧失：如颅脑崩裂、断头、心脏严重破裂、心脏与大血管离断，脑干重度损伤、重症冠心病、心肌炎、心肌病等；

脑干功能的急性麻痹或重度抑制：见于重度脑震荡(包括脑干震荡)、吸入大量高浓度的剧毒气体(如氰化氢、CO、CO2)、处于雷击中心或通过颅脑的强电流电击等。 2. 急性死亡及其常见死亡机制

急性死亡(acute death)指损伤或疾病发作后几小时至24小时内发生的死亡，其机制主要是心、肺或脑机能的急性衰竭。因疾病而发生的急性死亡习惯上又叫做猝死，它只是这里所述的急性死亡的一部分。 急性心力衰竭：由于心输出量急剧减少，机体来不及发挥代偿作用，多伴有心源性休克。表现为很快发生意识障碍，心节律严重紊乱，因急性肺水肿，口鼻可有泡沫性液体流出。除常见于心脏和进出心脏的大血管的严重损伤外，多见于各种重度心脏疾病而引起，如冠心病伴大片急性心肌梗死或心脏破裂，重度心肌炎、心肌病、二尖瓣脱垂等。

中枢神经系统(CNS)机能障碍：见于CNS某些损伤或疾病，以及它们的急性并发症。如外伤性或病理性脑大片出血、急性硬脑外或下血肿，重度蛛网膜下腔出血，脑室积血，各种原因颅内高压所引起的脑疝、脑干损伤、暴发性脑炎、脑膜炎及脑脊液循环的急性障碍等。 急性循环衰竭：如创伤性、急性失血或失液性、过敏性、感染中毒性休克等。病理学上主要表现为微循环障碍引起的组织灌流不足；临床上主要表现为血压的显著下降。 急性呼吸衰竭：见于各种机械性窒息、病理性或中毒性窒息。

重度日射病、热射病引起的中枢神经系统急性机能障碍和心脏节律紊乱 ；低温引起的心脏传导阻滞伴发心室纤颤。 大剂量障碍中枢神经系统、呼吸和心血管功能的毒物急性中毒所引起的相应器官的功能衰竭或障碍。

3. 亚急性死亡及其死亡机制

亚急性死亡(subacute death)指损伤或疾病发作第2～3周内发生的死亡。常见于损伤的并发症和呈亚急性病程的疾病或中毒。与法医鉴定有关且较常见的如下： 内脏损伤引起的迟发性破裂出血：如亚急性硬脑膜外或硬脑膜下血肿压迫所引起的脑机能障碍 ；迟发性肝、脾破裂引起失血性休克。

外伤后继发感染：如化脓性脑膜脑炎、支气管肺炎、化脓性胸膜炎或腹膜炎、败血症、脓毒血症、破伤风、气性坏疽等引起的CNS、呼吸或循环衰竭。 外伤后非感染性并发症：如挤压综合征性急性肾功能衰竭及血栓栓塞等引起的急性呼吸功能衰竭或急性心脏功能衰竭、中枢神经系统机能障碍。

因缺氧、中毒、损伤或某些疾病等引起体内水电解质紊乱、酸或碱中毒。 4. 慢性死亡及其死亡机制

慢性死亡(chronic death)指损伤3周以后发生的死亡。有的可能在几个月、几年，甚至更长的时间后才发生的死亡。与法医鉴定有关且较常见的如下： 颅脑外伤后癫痫大发作可死于急性呼吸衰竭；但有的案例在伤后几个月，甚至更长时间死亡。

颅脑外伤后迟发性脑出血，死于中枢神经系统机能障碍。

下丘脑、垂体的损伤或疾病引起了代谢紊乱性疾病(如糖尿病、尿崩症)，死于多器官功能衰竭。

心包或胸膜广泛粘连致心包腔或胸腔闭塞，引起心脏或呼吸衰竭。 外伤性胰腺炎、肝胆损伤、胃肠道狭窄或梗阻等引起水电解质紊乱。

职业中毒和多次小剂量投毒导致重要器官功能的逐渐衰竭。

以上分类完全是为了便于法医实际工作中进行死因及死亡机制分析时参考，与临床上传统的分类不尽相同。而且有些死亡机制可在不同的情况下表现为急性、亚急性或慢性死亡，如外伤后的空气栓塞、脂肪栓塞、血栓栓塞所致死亡，受损伤或疾病程度、个体因素、治疗措施等多种因素的影响。同时，不少死亡其机制可不止一种，是几种死亡机制共同作用的结果。