・４６・ 虫国痉瘟医学杂志Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐａｉｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１２．１８．ｆ １ ｄｏｉ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１００６—９８５２．２０１２．０１．０１７ 过度通气对在体大鼠脊髓背角ＷＤＲ神经元 兴奋性影响的实验研究 卢悦淳 刘庆兰 高春霖 吕国义郑宝森 （天津医科大学第二医院麻醉科，天津３００２１ １） 摘要 目的：考察过度通气对大鼠脊髓背角广动力范围（Ｗｉｄｅ ｄｙｎａｍｉｃ ｒａｎｇｅ，ＷＤＲ）神经元自发和 疼痛诱发放电频率的影响。方法：将２５只ＳＤ大鼠随机分为Ｎ（正常通气）和Ｈ（过度通气）两组。 两组均在吸入麻醉下行椎板切除，记录与大鼠后足掌部皮肤感觉对应的脊髓背角ＷＤＲ神经元放电 频率百分比。Ｎ组正常通气１２０分钟，旨在排除手术创伤对ＷＤＲ神经元的影响；Ｈ组实施过度通 气６０分钟后，恢复正常通气继续观察６Ｏ分钟，目的为考察过度通气对该神经元电活动的影响。结 果：（１）Ｎ组各采样点间ＷＤＲ神经元自发和诱发放电频率百分比均无显著性差异。（２）Ｈ组过度 通气后ＷＤＲ神经元自发和疼痛诱发放电频率百分比较对照值显著降低，并随正常通气的恢复而恢 复。（３）Ｈ组过度通气期间ＷＤＲ神经元自发 诱发放电频率百分比均较Ｎ组相应时间点显著降低。 结论：过度通气可使大鼠脊髓背角ＷＤＲ神经元兴奋性降低。 关键词大鼠；脊髓背角；过度通气；ＷＤＲ神经元；疼痛 ＿ｌ。ＨＥ Ｅ ’ 。ＥＣ’Ｉ Ｓ Ｕ ’ＨＹＰＥＲＶＥ ．１’ｌＬＡ ＩｌＩＵ Ｕ １ ＨＥ ＥＸＣｌ’ｌＡＢｌＬＩ Ｉ Ｙ ｏ ’Ｒ Ｉ’Ｓ ＳＰｌ ＡＬ Ｃ０ＲＤ ＤｏＲＳＡＬ ＨＯＲＮ ＷＤＲ ＮＥＵＲｏＮ ＩＮ ＶＩＶＯ ＬＵ Ｙｕｅ—Ｃｈｕｎ，ＬＩＵ Ｑｉｎｇ—Ｌａｎ，ＧＡＯ Ｃｈｕｎ—Ｌｉｎ，ＬＶ Ｇｕｏ—Ｙｉ，ＺＨＥＮＧ Ｂａｏ—Ｓｅｎ （Ｔｈｅ Ｓｅｃｏｎｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｔｉａｎｊｉｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔｉａｎｊｉｎ ３００２ １ １） Ａｂｓｔｒａｃｔ ０ｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉ１ａｔｉ０ｎ ｏｎ ｒａｔ’Ｓ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｄｏｒｓａｌ ｈｏｒｎ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｖｉｖｏ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：２５ ａｄｕｌｔ Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ，ｇｒｏｕｐ Ｎ（ｎｏｒｍａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ｎ＝１０）ａｎｄ Ｈ（ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ｎ＝１５）．Ｔｈｅ ｒａｔｓ ｏｆ ｂｏｔｈ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ｕｎｄｅｒｇｏｎｅ ｖｅｒｔｅｂｒａｌ ａｒｃｈ ｒｅｓｅｃｔｉｏｎ ｕｎｄｅｒ ｉｎｈａｌａｔｉｏｎａｌ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ．Ｓｉｎｇｌｅ ｕｎｉｔ ｅｘｔｒａ—ｃｅｌｌｕｌａｒ ｒｅｃｏｒｄｉｎｇｓ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ａｎｄ ｐｉｔｃｈ ｉｎｄｕｃｅｄ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｗｅｒｅ ｔａｋｅｎ ｅｖｅｒｙ ｔｅｎ ｍｉｎｕｔｅｓ ｏｎ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ ｄｏｒｓａｌ ｈｏｍ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ｔｏ ｈｉｎｄｅｒ ｐａｌｍ ｉｎ ｅａｃｈ ｇｒｏｕｐ．１ ２０ ｍｉｎｕｔｅｓ ｎｏｒｍａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｗａｓ ｇｉｖｅｎ ｉｎ Ｎ ｇｒｏｕｐ， ｗｈｉｃｈ ａｉｍｅｄ ａｔ ｔｈｅ ｅｘｃｌｕｓｉｏｎ ｏｆ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ．６０ ｍｉｎｕｔｅｓ ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ６０ ｍｉｎｕｔｅｓ ｎｏｒｍａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｗｅｒｅ ｇｉｖｅｎ ｉｎ Ｈ ｇｒｏｕｐ，ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：（１）Ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ａｍｏｎｇ ｅａｃｈ ｔｉｍｅ ｐｏｉｎｔ ｗｉｔｈｉｎ Ｎ ｇｒｏｕｐ；（２）Ｉｎ Ｈ ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｓｐｉｋｅ ｆｅｑｕｅ—ｎｃｙ ｒａｔｅ ｏｆ ｂｏｔｈ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ａｎｄ ｐｉｔｃｈ ｉｎｄｕｃｅｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｗｅｒｅ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｆｒｏｍ ａｂｏｕｔ ２０ ｍｉｎｕｔｅｓ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ；（３）Ｉｎ Ｈ ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｓｐｉｋｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｒａｔｅ ｏｆ ｂｏｔｈ ｓｐｏｎｔｎｅｏ—ＵＳａ ａｎｄ ｐｉｔｃｈ ｉｎｄｕｃｅｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ｈｙｐｅｒＶｅｎｔｉ１ａｔｉｏｎ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈａｔ ｏｆ Ｎ ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎ— ｃｌｕｓｉｏｎ：Ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ Ｃａｎ ｉｎｈｉｂｉｔ ｔｈｅ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｖｉｖｏ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ｒａｔ；Ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ；Ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ；ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎ；Ｐａｉｎ 有研究表明过度通气具有镇痛作用 ，但其作 用机理尚不明确 。脊髓背角深层广动力范围ｆｗｉｄｅ 关。本研究旨在通过观察过度通气对脊髓背角深层 ＷＤＲ神经元自发和疼痛诱发放电频率的影响，来考 察过度通气的镇痛作用是否有脊髓水平的参与。 ｄｙｎａｍｉｃ ｒａｎｇｅ，ＷＤＲ）神经元被认为与密切疼痛相 中国痉痛医学杂志Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｍａｌ ｏｆＰａｉｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１２．１８，ｆ１ ＋诱发 ０ ，Ｊ＞ｕｃ０：口ａＪ－ｍ）．一ａ＂ 卜Ｈ ０＿ －Ｉ ｕｃｍ：口ａＪ．１ ０Ｙ—ａ＂ ——．＿Ｎ ∞ｇ｝ 舛 舌｝暑８：８ 跎∞ ｛宝 ∞ｇ；｛；； 吾； ０ １０ ２０ ３０ ４０ ５０ ６０ ７０ ８０ ９０ １００ １１０ １２０ ＴＩＭＥ（ｍｉｎ） 图１ Ｎ组ＷＤＲ神经元平均自发和诱发放电频率比值 Ｆｉｇ．１ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ａｎｄ ｐｉｔｃｈ ｉｎｄｕｃｅｄ ｓｐｉｋｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｒａｔｅ ｏｆ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｉｎ Ｎ ｇｒｏｕｐ ＋诱发 ｍ ＿，Ｊ ｕｃ∞ｒ＇Ｆ— ．Ｉ ０）ｌ一△∞ １ １ １ Ｏ ９ ８ ０ １０ ２０ ３０ ４０ ５０ ６０ ７０ ８０ ９０ １Ｏ０ １１０ １２０ ＴｌＭＥ（ｍｉｎ） 图２ Ｈ组ＷＤＲ神经元平均自发和诱发放电频率比值。 ：与对 照仇相比Ｐ＜０．０５ Ｆｉｇ．２ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ａｎｄ ｐｉｔｃｈ ｉｎｄｕｃｅｄ ｓｐｉｋｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｒａｔｅ ｏｆ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｉｎ Ｈ ｇｒｏｕｐ． Ｐ＜０．０５．ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｔｒｏｌ ｖａｌｕｅ 疼痛诱发放电频率比值的比较（见图３和４）。Ｈ组在 过度通气开始后２０分钟起，ｗＤＲ神经元自发及疼痛 诱发放电频率比值均较Ｎ组相应采样点有显著降低 （Ｐ＜０．０５），恢复正常通气后失去显著性差异。 讨 论 正常生理状态下，给予大鼠后足掌部皮肤的钳 夹刺激经南伤害性感受器传人冲动，在中枢第一站 脊髓背角神经元经初步整合后由脊髓丘脑束传递到 丘脑进行加工，最后到大脑皮层产生痛觉。与其他 感觉显著不同，痛觉有很大的变异性，伤害性信息的 变异性在脊髓水平就开始产生。脊髓背角由初级感 觉传人末梢、脊髓中间神经元、脊髓投射神经元和 脊髓上结构的下行纤维组成，构成复杂的神经网络， 是感觉信息传人的门户和整合的初级中枢。脊髓背 ０ １０ ２Ｏ ３０ ４０ ５０ ６０ ７０ ８０ ９０ １０Ｏ １１０ １２０ ＴｌＭＥ（ｍ＿ｎ） 图３ Ｎ和Ｈ两组ＷＤＲ神经元平均自发放电频率比值。 ：与Ｎ 组比较Ｐ＜０．０５ Ｆｉｇ．３ Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｓｐｉｋｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｒａｔｅ ｏｆ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｉｎ Ｎ ａｎｄ Ｈ ｇｒｏｕｐｓ． Ｐ＜０．０５．ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ Ｈ ｇｒｏｕｐ Ｉ Ｈ ０＿ ，Ｊ ｏｃ０：口ａＪ－０）Ｉ一△鼢 ０ ２０ ４０ ６０ ８０ １００ １２０ ＴＩＭＥ（ｍｉｎ） 图４ Ｎ和Ｈ两组ＷＤＲ神经元平均诱发放电频率比。 ：与Ｎ组 比较Ｐ＜Ｏ．０５ Ｆｉｇ．４ Ｐｉｔｃｈ ｉｎｄｕｃｅｄ ｓｐｉｋｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｒａｔｅ ｏｆ ＷＤＲ ｎｅｕｒｏｎｓ ｉｎ Ｎ ａｎｄ Ｈ ｇｒｏｕｐｓ． Ｐ＜Ｏ．０５．ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ Ｎ ｇｒｏｕｐ 角深层ＷＤＲ神经元被认为与疼痛关系密切，故该实 验以ＷＤＲ￣￣经元白发和疼痛刺激诱发放电活动的 情况来了解过度通气在脊髓水平的作用。 以往有研究表明过度通气具有镇痛作用，其作 用机理尚不完全明确。而在临床实践中，一些疼痛 本身也可诱发过度通气。以往曾有一些研究者致力 于过度通气对哺乳动物脊神经元兴奋性影响的实验 研究，结果也是众说纷纭 ’ 。 虽然无论离体或在体细胞外记录实验均证实吸 入麻醉剂可抑制伤害性刺激所致背角神经元神经传 导 ，但在此实验中，由于吸入麻醉气体的浓度在 整个观察过程中保持不变，并且采样开始于稳定的 麻醉建立之后，故可以将氟烷与过度通气的效应区 分出来。此外，中枢神经系统内有以脑干中线结构 中国疼痛医学杂志Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｍａ１ ｏｆ Ｐａｉｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２Ｏ１２，１８．（１ 为中心，由许多脑区组成的痛觉调制的下行抑制系 统，对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制。此 外还有与下行抑制系统并存的下行易化系统。在该 实验中高位脊髓横断可以排除脊上因素的影响，避 免脊上水平神经系统对疼痛调制的影响。 本研究结果如表１所示，Ｈ组过度通气２Ｏ分钟 后，ＰａＣＯ，数值与对照值相比有显著性降低，说明已 达到过度通气的目的，恢复通气２０分钟后ＰａＣＯ 与对 照值相比失去显著性差异。如图１和２所示，Ｎ组各 采样时间点之间ＷＤＲ神经元自发和诱发放电频率 没有显著性差异，说明在２小时之内麻醉和手术等因 素并末对脊髓背角ＷＤＲ神经元的兴奋性产生有意 义的影响。而如图３和４所示，在Ｈ组，与对照值相 比，过度通气开始２Ｏ分钟后ｗＤＲ神经元的自发和疼 痛诱发放电频率较对照值有显著性降低，停止过度 通气后放电频率与对照值相比失去显著性差异；自 过度通气开始后２０分钟起，与正常通气组相比，过度 通气期间ＷＤＲ神经元自发及疼痛诱发放电频率比 值均有显著降低，说明过度通气可以抑制大鼠脊髓 背角ＷＤＲ￣０经元的自发和疼痛诱发放电频率，或称 该神经元的兴奋性可被呼吸性碱中毒所减弱，这一 结果与以往一些离体研究的结果相类似 。其可 能的原因为：第一，呼吸性碱中毒引起低钾，而低钾 可导致神经肌肉的兴奋性降低。第二，ｐＨ值的升高 减少或阻断了酸敏离子通道的开放数量，从而减轻 疼痛。第三，过度通气导致血及神经元周围细胞外 液中溶解ｃ０，的减少而使ｐＨ值上升，机体为恢复正 常的ｐＨ值而向下调节ＨＣＯ 一，而这种ＨＣＯ 一的向下 调节又会导致钙离子内流增加，而钙电流的变化会 对神经细胞的兴奋性产生重要影响 ｏ＇“】，如ｃａ 激 活的Ｋ通道，可动作电位的问隔。Ｈ组０分和１０ 分两个采样点间自发和疼痛诱发放电频率并没有差 异，可能的原因为过度通气对ｗＤＲ神经元的抑制效 应与ｐＨ变化相关，而不是ＣＯ，直接作用的结果。因 为很多的细胞过程，包括细胞膜通道的功能都严格 依赖于ｐＨ值［１ ， ］，而由于机体发挥代偿功能，足以引 起神经细胞兴奋性变化的低钾或呼吸性碱中毒在过 度通气１０分钟内尚末形成。 综上所述，过度通气可使大鼠脊髓背角ｗＤＲ神 经元兴奋性降低，因脊髓背角深层ＷＤＲ神经元与疼 痛关系密切，故该实验结果提示过度通气的镇痛作 用可能有脊髓水平的参与。 参考文献 １ Ｇｒａｙ ＴＣ，Ｒｅｅｓ ＧＪ．Ｔｈｅ Ｒｏｌｅ ｏｆＡｐｎｏｅａ ｉｎ Ａｎｅｓｔｈｅ－ ｓｉａ ｆｏｒ Ｍａｊｏｒ Ｓｕｒｇｅｒｙ．Ｂｒ Ｍｅｄ Ｊ １９５２，１２：８９１～ ８９２． ２ Ｃｌａｒｋｓｏｎ Ｗ．Ｂ，Ｊｏｈｎ Ｓ．Ｒｏｂｉｎｓｏｎ Ｄｅｌｉｂｅｒａｔｅ ｈｙｐｅｒ－ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ａ ｃｒｕｓｈ ｉｎｊｕｒｙ ｏｆ ｔｈｅ ｃｈｅｓｔ．Ａ Ｃａｓｅ Ｒｅｐｏｒｔ．Ｂｒ Ｊ Ａｎｅａｓｔｈ，１ ９６２；３４：４７ １ ～４７５． ３ Ｇｅｄｄｅｓ ＩＣ，Ｇｒａｙ ＴＣ．Ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｉ— ｎｔｅｎａｎｃｅ ｏｆ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ．Ｌａｎｃｅｔ，１ ９５９，２：４～６． ４ Ｂｒｉｄｇｅｓ ＢＥ Ｊｒ，Ｅｇｅｒ ＥＩ ２ｎｄ，Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｈｙｐｏｃａｐ－ ｎｉａ ｏｎ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｈａｌｏｔｈａｎｅ ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ ｉｎ ｍａｎ． Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，１９６６，２７：６３４～６３７． ５ Ｋｉｔａｈａｔａ ＬＭ，Ｔａｕｂ Ａ，Ｓａｔｏ Ｉ．Ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｐｉｎａｌ ｒｅｆｌｅｘｅｓ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，１ ９６９．３ １：３２ １～６． ６ Ｋｉｔａｈａｔａ ＬＭ，Ｔａｕｂ Ａ，Ｓａｔｏ Ｉ．Ｌａｍｉｎａ—ｓｐｅｃｉｉｆｃ ＳＵ－ ｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｄｏｒｓａｌ ｈｏｍ ｕｎｉｔ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｂｙ ｎｉｔｒｏｕｓ ＯＸ・ ｉｄｅ ａｎｄ ｂｙ ｈｙｐｅｒｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ．Ｊ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｅｘｐ Ｔｈｅｒ， １９７１，１７６：１０１～１０８． ７ Ｓａｖｏｌａ ＭＫ，Ｗｏｏｄｌｅｙ ＳＪ，Ｍａｚｅ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ ａｎｄ ａｎ ａｌｌ：Ｉｈａ ２－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ ａｇｏｎｉｓｔ ｓｕｐｐｒｅｓｓ ｎｏｃｉ— ｃｅｐｔｉｖｅ ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ ｉｎ ｎｅｏｎａｔａｌ ｒａｔ ｓｐｉｎａｌ ｃｏｒｄ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，１９９１，７５：４８９～４９８． ８ Ｎａｇａｓａｋａ Ｈ，Ｎａｋａｍｕｒａ Ｓ，Ｇｅｎｄａ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈａｌｏｔｈａｎｅ ｏｎ ｓｐｉｎａｌ ｄｏｒｓａ ｈｏｍ ＷＤＲ（ｗｉｄｅ ｄｙｎａ— ｍｉｃ ｒａｎｇｅ）ｎｅｕｒｏｎａｌ ａｃｔｉｖｉｙｔ ｉｎ ｃａｔｓ．Ｍａｓｕｉ，１ ９９ １， ４０：ｌ０９６～１１０１． ９ Ｎａｍｉｋｉ Ａ，Ｃｏｌｌｉｎｓ ＪＧ，Ｋｉｔａｈａｔａ ＬＭ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈａｌｏｔｈａｎｅ ｏｎ ｓｐｉｎａｌ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ．Ａｎｅｓｔｈｅ— ｓｉｏｌｏｇｙ，１９９０．７２：８５１～８５７． １０ Ｓａｈａ ＲＮ，Ｄｕｄｅｋ ＳＭ．Ａｃｔｉｏｎ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ：ｔｏ ｔｈｅ ｎｕ— ｃｌｅｕｓ ａｎｄ ｂｅｙｏｎｄ．Ｅｘｐ Ｂｉｏｌ Ｍｅｄ，２００８，２３３：３８５ ～３９３． １１ Ｄｅｂａｎｎｅ Ｄ．Ｐｌａｓｔｉｃｉｙｔ ｏｆ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｅｘｃｉｔ－ａｂｉｌｉｙｔ ｉｎ ｖｉｖｏ．Ｊ Ｐｈｙｓｉｏ１．２００９，５８７：３０５７～３０５８． １ ２ Ｔａｋａｈａｓｈｉ ＫＩ，Ｃｏｐｅｎｈａｇｅｎ ＤＲ．Ｍｏｄｕｌ￣ｉｏｎ ｏｆ ｎｅ－ ｕｒｏｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｂｙ ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｐＨ．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ Ｒｅｓ， １９９６．２４：１０９～１ｌ６． １ ３ ＨＯＵ Ｓ，Ｈｅｉｎｅｍａｎｎ ＳＨ，Ｈｏｓｈｉ Ｔ．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＢＫＣａ ｃｈａｎｎｅｌ ｇａｔｉｎｇ ｂｙ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００９．２４：２６～３５．
