急救医学期末考试重点

1、急诊医学包括：院前急救、院内急救、急救医疗体系管理学、急性毒物学和灾害医学，以及危重症医学（复苏术、抗休克、昏迷、脑血管意外、多脏器功能能衰竭、急性心肌梗死、严重感染、急腹症、多发创伤、各种危象、急性中毒等）。

2、EMSS指的是：即急救医疗服务体系，是由院前急救——医院急诊——ICU三位一体有机结合起来的一种急救医学模式，三者分工明确、关系密切形成有效的急救网络，为急危重症患者铺设了一条生命救治的绿色通道。

3、2010指南的生存链包括哪几个环节 （1）尽早识别与激活EMSS；

（2）尽早实施CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR； （3）快速除颤：如有指征应快速除颤； （4）有效的高级生命支持（ALS）； （5）综合的心脏骤停后处理。

二、心跳骤停与复苏

1、试述现代复苏术的三大要素： （1）口对口人工呼吸； （2）胸外心脏按压； （3）除颤；

2、一个成年人在公共场合突然倒地、颜面紫绀、呼之不应，作为第一目击者你应当怎样做？

应首先检查猝死者有无意识和呼吸，如确定病人呼吸心跳停止应立即实行心肺复苏术，并大声呼救来人协助，尽快由第二人拨打急救电话，坚持心肺复苏，直到专业的急救人员到达。

三、多脏器衰竭

1、 ARDS的定义、治疗新进展？

（1）ARDS，即急性呼吸窘迫综合症：在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 （2）治疗新进展：

1）控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施； 2）氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段； 3）ARDS患者应积极进行机械通气治疗；

4）在保证组织器官灌注前提下，应实施性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤； 5）可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合； 6）不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。 2、急性左心衰的急诊急救：

（1）取坐位或半坐位，去泡沫吸氧；

（2）应用镇静剂静脉注射、速尿利尿、加强心里收缩的药物强心、血管扩张剂扩张血管、及氨茶碱等； （3）控制感染和血压，控制液体摄入量，纠正心律失常； （4）同时积极清楚诱因及治疗基础疾病；

（5）对伴严重呼吸衰竭经吸氧、常规治疗不能改善者予以气管插管行机械通气或无创呼吸机双水平正压通气。 3、MODS与其他脏器衰竭的主要鉴别：

（1）发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态；

（2）衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 ； （3）从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日；

（4）器官功能障碍的发生呈序贯特点；

（5）病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致；

（6）病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高； （7）单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的；

（8）发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性；

（9）休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因。

四、意外伤害

1、电击伤心肺复苏的注意事项：

（1）若患者可疑颈椎骨折或脱位，应颈椎制动；口对口呼吸时头部后仰，而仅将下颌向前向上托起，使下牙床置于上牙床前上方即可保持气道通畅；也可插入口咽通气道并争取尽早气管插管，有条件者行使机械通气治疗；

（2）在心脏按压过程中可静脉给予肾上腺素，提高主动脉舒张压和冠状动脉灌注压，并可使细颤变为粗颤，易于电除颤，可作为电击伤心脏骤停复苏的首选药物；如仅为心搏微弱，未发现心室纤颤时，忌用肾上腺素及异丙肾上腺素，因其可使心肌应激机能增加，更易引起心室纤维性颤动； （3）有条件者尽早使用胸外直流电除颤。 2、毒蛇咬伤的现场急救: (1) 保持安静和镇定

(2)除去紧束的衣服、鞋、手表以及指环等饰物，活动 (3) 局部绷扎

五、创伤急救

1、张力性气胸的急诊急救：

在紧急情况下可在第2或第3肋间用粗针穿入排气减压，然后将穿刺针用消毒乳管连接于水封瓶作胸腔闭式引流或于穿刺针尾端栓已橡胶指套，其顶部剪一小口，制成活瓣排气针。 2、复合伤的概念?现场急救的要点：

(1)复合伤：系指两种或两种以上不同性质致伤因素同时或相继作用于人体而引起的损伤。 (2)现场急救要点：

1）迅速将伤员搬离现场，搬运过程中要保持呼吸道的通畅和正确的体位； 2）对心搏呼吸骤停者，立即实施CPCR技术；

3）对连枷胸应胸壁加压包扎，张力性气胸立即用针穿吃排气； 4）初步判断伤情，检查顺序按照“CRASHPLAN”检查顺序来检查；

5）完成诊断性技术检查，如胸腔穿刺引流，腹腔穿刺灌洗，多部位现场B超检查等； 6）控制活动性出血，必要时使用止血带；

7）开放性骨折无菌敷料包扎，并使用夹板固定等； 8）完成初步病史采集和现场损伤异物的采样留存。

3、筋膜间隙综合征：系骨和筋膜封闭区域内由于不同原因所致压力增高而发生肌肉和神经急性严重缺血甚至坏死为特征的一种疾病。此综合征是创伤所致的急性并发症，处理不当可导致肢体残废甚至危及生命。

六、有机磷农药中毒 1、中毒机制：

（1）局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱；

（2）缺氧：一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用； （3）麻醉作用：有机溶剂(苯类)和吸入性(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高； （4）抑制酶的活力：氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶；

（5）干扰细胞膜和细胞器的生理功能：四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死；

（6）受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。

2、中间期肌无力综合征，即中间型综合征：急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。

3、迟发性多发性神经病：病情恢复后2～4周出现肢体末梢神经炎、四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和神经系统症状，称之为:迟发性多发性神经病。有感觉障碍、站立不稳和拿物困难；检查有足下垂、腕下垂、肌肉塌陷、痛觉

消失。肌电图呈失神经样表现，可能与神经靶酯酶被抑制并老化有关。经营养神经、针灸、按摩等治疗多在半年到一年恢复。

4、何为“反跳”现象？主要原因有哪些？ （1）“反跳”现象：中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。 （2）主要原因：

1)解毒剂特别是复活剂早期用量不足、减量过快、停药过早；

2）毒物清楚不彻底、皮肤胃肠黏膜残毒继续吸收、毒物贮存库再释放毒物；

3）有机磷肝内氧化增强了毒性，代谢产物随胆汁贮存于胆囊，过早进食或受神经反射刺激毒物随胆汁进入肠道而在吸收中毒。

5、阿托品化的指征有哪些？如何预防阿托品中毒？

（1）阿托品化指征：瞳孔较前扩大并不再缩小、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音显著减少或消失、心率加快达90—100次/min、意识状态好转。 （2）预防阿托品中毒：

①准确判断AOPP程度，弄清入院前是否用过阿托品，以合理选用阿托品的首次剂量； ②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点；

③一旦发现阿托品中毒，立即停药，并给予补液、利尿； ④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。

七、中毒各论

1、急性百草枯中毒的临床特征：

急性百草枯中毒：早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天（约3～7d）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现。 （2）泌尿系统：见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2～3d。

（3）循环系统：症可有中毒性心肌损害、血压下降、心电图S-T段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。 （4）神经系统：括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者。

（5）血液系统：发生贫血和血小板减少的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。 （6）肺损害：为突出，临床所见大体有以下三类征象：

①大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，如北京曾报道1例于误服后8h死于肺水肿和循环衰竭。1～2d内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死；

②非大量吸收者通常于1～2周内出现肺部症状，肺损害可招致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化；

③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。 2、急性一氧化碳中毒迟发脑病：

急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现： ①精神意识障碍：痴呆状态、瞻妄状态或去大脑皮层状态； ②锥体外系神经障碍，震颤麻痹综合征； ③锥体系神经损害；偏瘫，病理反射阳性；

④大脑皮层局灶性功能障碍：失语 ，失明，继发性癫痛。

⑤ 周围神经炎：皮肤感觉障碍，球后神经炎或其他颅神经麻痹。 3、急性CO重度中毒的常见并发症： （1）吸入性肺炎和肺水肿；

（2）心肌损害：可出现心律失常，偶尔可发生心肌梗死； （3）皮肤水疱：多见于昏迷时肢体受压迫的部位；

（4）急性肾衰竭：坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死； （5）脑局灶损害：出现锥体系或锥体外系损害体征； （6）上消化道出血。

4、吸毒者的特征性表现：

（1）长期使用阿片类或苯丙胺类，间隔时间越来越短； （2）停药或减量后出现戒断综合怔； （3）症状不是其他躯体和精神疾病所致； （4）尿液、血液、毛发毒品检测阳性。

八、心血管急救

1、ACS的临床分型： （1）不稳定心绞痛（up）；

（2）ST段不抬高的急性心肌梗死（非Q波）； （3）ST段抬高的急性心肌梗死（Q波）； （4）急性心源性猝死。

2、无ST段抬高型ACS危险因数分层？

（1）低危组：可疑心绞痛或初发劳累型心绞痛，无明显的临床体征。心电图一般正常，或有轻度的ST段改变，血清标志物正常，心脏超声和核素实验显示左室功能正常；

（2）中危组：通常以静息时心绞痛发作为主，持续时间短，无明显阳性体征，血流动力学稳定，心电图可出现ST段压低≤1mm和T波改变，心肌酶轻度升高，恒定性左心功能不全，发生心脏事件的可能性比较大；

（3）高危组：表现为静息性心绞痛和MI后心绞痛在48h内反复间歇性发作，持续时间不断延长，心电图常出现一过性ST段抬高或压低，心显示脏超声短暂性室壁运动异常（胸痛发作时出现）。血清酶学检查CK—MB、TnI、TnT增高，常达到心肌梗死的范围。 3、脑血栓溶栓适应症： （1）年龄18—75岁； （2）发病在6h以上；

（3）脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重（NIHSS评分为7—22分）；

（4）脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变； （5）患者或家属签署知情同意书。 4、脑血栓溶栓禁忌症：

（1）既往有颅内出血，包括可以蛛网膜下腔出血；近3个月又头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；

（2）近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外； （3）严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者； （4）体检发现有活动性出血或外伤的证据；

（5）已口服抗凝药，且INR＞1.5；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围） （6）血小板计数＜100000/mm3；血糖＜2.7mmol/L（50mg）； （7）血压：收缩压＞180mmHg，或舒张压＞100mmHg； （8）妊娠； （9）不合作。

5、脑卒中的常见症状： （1）症状突然发生；

（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、出众或麻木； （3）一侧面部麻木或口角歪斜； （4）说话不清或理解语言困难； （5）双眼向一侧凝视；

（6）一侧或双眼视力丧失或模糊； （7）视物旋转或平衡障碍；

（8）既往少见的严重头痛、呕吐； （9）上述症状伴意识障碍或抽搐。

九、休克诊治

1、休克的诊断标准：

（1）有诱发休克的诱因； （2）意识异常；

（3）脉搏＞100次／分或不能触及；

（4）四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜30ml/h或尿闭； （5）收缩压＜80mmHg； （6）脉压＜20mmHg；

（7）原高血压者收缩压较基础水平下降>30％

凡符合上述第1项和第2、3、4项中的两项，以及第5、6、7项中的一项者可诊断为休克。 2、如何判断休克已得到纠正？

（1）患者意识由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静；

（2）指甲、口唇由苍白转为红润，指端由湿冷转为温暖； （3）血压回升（＞90/40mmHg）； （4）脉压加大（＞30mmHg）；

（5）脉搏变慢有力（＜100次/min）； （6）每小时尿量达30ml以上。 3、过敏性休克的急诊急救：

（1）药 物 性 者必 须 立 即 停药；

（2）加 速 补 液如 肺 水 肿，减 慢 速 度； （3）确 诊 后必 须 注 射 肾上腺素；（

（4）升压药：DA 20-40mg静注/肌注正肾1mg稀释静注； （5）维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开； （6）检 查 血 压/脉 搏 观 察 呼 吸； （7）脱敏药：异丙嗪25-50mg肌注/静注；

（8）糖皮质激素：地塞米松10-20mg/次、甲泼尼龙100-300mg。

病例讨论： 一、

男性，68岁，间断性头晕20年，活动后气短、胸闷2个月。

患者20年前因经常头晕，检查发现血压增高：160/100mmHg，此后感头晕时测血压多在160～170/100～105mmHg左右，间断服用降压0号。近2个月出现活动后胸闷，心悸、气短，休息可以缓解。偶有四肢乏力，无发作性头痛和呕吐，二便正常。既往无糖尿病、冠心病史、无药物过敏史，吸烟20年，每天1包，少量饮酒，父岁时死于高血压病、脑出血。

查体：T36.5℃，P次/分，R18次/分，BP160/100mmHg，神志清，巩膜无黄染，口唇无紫绀，双肺底可闻及湿性罗音，心尖呈抬举性搏动，心界向左下扩大，心率次/分，律齐，心尖部2/6级BSM，A2亢进，A2＞P2,腹平软，肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音，双下肢不肿。

辅助检查：血常规：Hb138g/L,WBC6.8×109/L,Plt160×109/L,尿常规：蛋白（+）、尿糖（-）；血肌酐88μmol/L,BUN7mmol/L，血K+5.0mmol/L,空腹血糖5.6mmol/L,总胆固醇6.1mmol/L。

分析步骤： 1、诊断及诊断依据

本例初步诊断是：高血压病2级极高危；高血压性心脏病，心脏扩大，窦性心律，心功能Ⅲ级；高胆固醇血症。 其诊断依据是：

（1）高血压病2级：BP160/100mmHg； （2）极高危：

1）有心血管疾病的危险因素（吸烟、高胆固醇、高血压病家族史）；

2）心脏靶器官损害；心尖呈抬举性搏动，心界向左下扩大，心尖区2/6级BSM；3）心衰的临床表现：劳力性胸闷气短，双肺底湿性罗音。

（3）高胆固醇血症：总胆固醇6.1mmol/L。 2、鉴别诊断：

（1）肾性高血压 （2）原发性醛固酮增多症 （3）冠心病 （4）瓣膜病

3、进一步检查：

（1）心电图 （2）超声心动图 （3）心脏X线检查、眼底检查 （4）血浆肾素活性、血尿醛固酮 （5）腹部B超或CT 4\\治疗原则:

（1）非药物治疗：戒烟、限盐、减体重、有氧运动。 （2）药物治疗：

1)降血压药物治疗：长期维持用药； 2)控制心衰：利尿，强心，血管扩张剂，酌情使用β受体阻滞剂； 3）降脂治疗。

二、男性，48岁，发作性胸痛2年。

患者2年前开始间断出现晨练时心前区疼痛，有压迫感，伴出汗，疼痛向左肩背部放射，持续数分钟，休息后可自行缓解，无恶心，呕吐。曾多次到医院就诊，做心电图均“正常”，疑为“冠心病”，给与消心痛每次10毫克，3次/日，因患者服药后头痛，而自行停药。此后仍有类似发作。患病以来，仍正常工作，睡眠差，二便正常，无消瘦。既往：无高血压病、糖尿病病史，无药物过敏史，吸烟20年，20支/日，少量饮酒，喜肉食。

查体：T36.6℃,P90次/分，R18次/分，BP120/80mmHg,神志清，巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无紫绀，心肺未见异常，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢不肿。 辅助检查：CK 72 IU/L,CK-MB 8 IU/L。 分析步骤：

1、诊断及诊断依据

本例初步印象是：冠心病，稳定性心绞痛，心脏肥大，窦性心律，心功能Ⅰ级。其诊断依据是

（1）中年男性，有吸烟史； （2）与劳累有关的胸痛，向左肩臂放射，每次发作情形相似； （3）持续时间短，休息可缓解； （4）心肌酶正常。 2、鉴别诊断

（1）心脏神经官能症 （2）不稳定性心绞 （3）肋间神经痛 （4）胃食管反流病 3、进一步检查

（1）心电图负荷试验 （2）超声心动图 （3）血脂及生化检查 （4）放射性核素检查 （5）心导管检查 4、治疗原则

（1）一般治疗：去除诱因，禁绝烟酒，低脂饮食，适当运动。

（2）药物治疗：β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，酯制剂，抗血小板药物，调脂药物。 （3）介入和/或外科治疗。

三、患者孙xx，男，28岁，湖南浏阳人，因发热6d，少尿3d入院。病人1月3日起出现发热，体温波动于38．2℃～39．8℃，明显乏力，当地疑为“感冒”给予退热药处理，患者症状未见好转，3d前尿量减少，昨日仅300mL。入院查体：体温36．7℃，颜面及结膜充血明显，前臂注射部位皮肤可见4×lOcm瘀斑。实验室检查：wBc 13×109／L，N 83％，血小板41×109／L．血BUN 38．7mmol/L，血钾6．8mmol／L，心电图示心率45次／分，高尖T波。请问： 1．该病人最可能的诊断及诊断依据?

①青年男性，来源于流行区，冬季起病；②起病急，有发热和少尿，查体有颜面和结合膜充血，注射部位皮肤有片状瘀斑；③实验室检查血象wBc及中性粒细胞均增高，血小板降低，血BuN明显升高。 2．为明确诊断应进行哪些检查?

①EHFV特异性IgM抗体测定，或IgG抗体呈4倍增高； ②RT-PcR检查EHFV RNA。 3．请制定该病人目前的治疗方案。

①维持内环境稳定：严格控制入水量，纠止高血钾及酸中毒；②促进利尿：给予大剂量速尿静脉注刺；③透析治疗：此病人血液透析或腹膜透析均可，有明显的透析治疗指征；④其他治疗：预防性应用抗生素，止血药，纠正心动过缓等。

四、某男性患者，45岁．乡镇企业工人，因腹胀，尿少2周就诊。诉近年来体力下降较明显，易疲乏，时有右上腹不适，尿黄，未予理会。患者在年招工体检时无异常发现。91年因车祸作头颅手术，术中曾输血1200ml。体查：脸色灰暗，肝掌征(+), 胸前毛细血管扩张, 巩膜轻度黄染，肝肋下未及，脾左肋下2cm，质Ⅱ，移动性浊音(+)。实验室

检查：ALT 65u／L，AST lO2u／L，ALB 30g／L，GLB 41g／L，TB 56umol／L, DB 24umol/L，WBC 3．2×109／L，RBC 3．6×1012／L, Hb 124g／L．PLT 72×109／L，AFP 102ng／L。 (1) 本病例最可能的诊断是什么?有哪些诊断依据? 诊断：慢性丙型肝炎、活动性肝硬化。

诊断依据：有慢性肝炎的病史、症状、体征；有输血史；有白蛋白减少、腹水、脾亢等肝硬化的表现。 (2) 试述本病例应与哪些疾病进行鉴别?

本病例需与乙型肝炎肝硬化，慢性最型肝炎，肝细胞癌等疾病进行鉴别。 (3) 试述对本病例的治疗措施。

本病例的治疗措施包括：一般疗法：卧床休息，加强护理。支持疗法：静滴白蛋白或新鲜血浆，补充维生素。对症治疗：防止消化道出血、肝性脑病的发生，预防继发感染，避免损害肾药物，扩张血容量，使用增加肾血流量的药物，利尿等。保护和改善肝功能：可选用一些合适的护肝药。肝移植：最后的治疗手段。 (4) 要明确本病例的诊断，需进一步作哪些检查?

要明确本病例的诊断，需要检测抗HCV，HCV RNA，以支持丙型肝炎的诊断；需要用敏感的方法检测乙肝病毒标志物，如HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBe、抗HBC，HBV DNA等；还要作B型超声波，腹水常规及病理，以排除肝细胞癌。