重庆医科大学_第五临床学院_内科

【Austin-Flint杂音】主动脉瓣关闭不全时，舒张期从主动脉返流入左心室的血液，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。

【阿-斯综合征】Admas-Stokes Syndrome即急性心脑缺血综合征，指突然出现意识丧失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，抽搐，扪诊大A 搏动消失，听诊心音消失。

【Beck三联征 】①血压突然下降或休克②颈静脉显著怒张③心音低弱遥远。

【白细胞尿】新鲜离心尿沉渣每高倍视野白细胞超过5个或1h尿白细胞计数超过40万或12h计数超过100万称为~。

【闭合性(单纯性)气胸】胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。

【病毒性心肌炎】viral myocarditis,VMC是指嗜心肌病毒感染引起的，以心肌非特异性间质炎症为主要病变的心肌炎。 【病态窦房结综合征】sick sinus syndrome,SSS指窦房结本身的病变和窦房结周围组织的病变导致窦房结起搏和窦房传导障碍，产生多种心律失常综合征。 【变异型心绞痛】prinzmetal’s variant angina心终身的在休息与熟睡时发生，不易为甘油缓解。发作是表现为ST—T段抬高，为冠状动脉痉挛引起，患者可能发生心肌梗塞。

【不稳定型心绞痛】unstable angina pectoris,UA劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为~。

【COPD-慢性阻塞性肺疾病】是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。最常见于慢性支气管炎和阻塞性肺气肿，支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于~。 【持续性房颤】房颤不能自行终止，需药物或电复律才能维持性心律。

【触发活动/后除极】指心房、心室与希氏束-普肯耶氏系统在动作电位的基础上产生的振荡膜电位达到阈电位水平，则产生一个或连续的除极活动，触发活动分为早期后除极和延迟后除极。

【猝死】指自然发生出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者。

【长期家庭养疗】LTOT对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。它的指证:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;②PaO255—60mmHg,或SaO2＜%,并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症。方法:鼻导管吸氧,氧流量为1.0—2.0L/min,:氧时间＞15h/d。目的:使患者在海平面、静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)SaO2升至90%。

【Cushing综合征/皮质醇增多症】主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

【DOTS】全程督导短程化学治疗，是指肺结核患者在治疗过程中，每次用药都必须在医务人员的直接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药。

【Duroziez征】是由于主动脉瓣关闭不全等使脉压增大，血流往返于听诊器胸件下所造成的人工动脉狭窄处所引起的，可闻及双期杂音。

【蛋白尿】proteinuria每日尿蛋白量持续＞150mg或尿蛋白/肌酐比率＞200mg/g称为~。

【动脉击音】Traube征：主动脉瓣关闭不全时，将听诊器胸件放于股动脉处，可听到“嗒、嗒”音，是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。

【Ewart征-心包积液证】大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称为Ewart征。 【二尖瓣关闭不全】mitral incompetence 二尖瓣面容：中、重度二尖瓣狭窄患者常有的面容，双颧呈绀红色。二尖瓣前叶“城墙样”改变：二尖瓣狭窄者，在M型超生心动图上，二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低，双峰曲线消失，转变为“城墙样”曲线。

【房性早搏】premature atrial beats指起源于窦房结以外心房的任何部位激动。 【房室传导阻滞AVB】指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。 【非ST段抬高心肌梗死】NSTEMI胸痛不伴ST段抬高常提示相应冠脉未完全闭塞，心肌损伤未波及全层，心电图上ST段下移及或T波倒置，心肌坏死标记物升高或心肌酶升高，称为非ST段抬高心肌梗死。

【非对称性室间隔肥厚】肥厚性梗阻型心肌病，室间隔在靠近主动脉瓣下，左室流出道处异常肥厚，室间隔与左室后壁之比≥1.3。

【肥大性肺性骨关节病】常见于肺癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌。多侵犯上、下肢长骨远端，发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。 【肥厚型心肌病】hypertrophic cardiomyopathy HCM是以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

【肺气肿】指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

【肺性脑病】是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的首要原因。

【肺炎】pneumonia指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 【肺炎链球菌肺炎】streptococcus pneumonia由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的急性肺部感染(肺大叶性炎变)，约占社区获得性肺炎的半数。

【风湿热】主要表现为胶原纤维及结缔组织的机质受损的一种炎症反应，容易反复发作，主要侵犯心脏、关节和中枢神经系统等脏器。

【副癌综合征】paraneoplastic syndrome指肺癌非转移性胸外表现。包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。

【Graham Steell杂音】二尖瓣狭窄时，当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，即~。

【干性支气管扩张】支气管扩张部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，此病变多位于引流良好的上叶支气管。

【干酪样坏死】指结核结节的中间出现坏死，坏死物质镜检为红染无结构颗粒物，含脂质多，肉眼呈淡黄色，状似奶酪。该病变主要发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况。

【感染性心内膜炎】infective endocarditis,IE指由病原微生物(如细菌、真菌等)经血行途径引起的心内膜、心瓣膜或大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。赘生物是大小、形状不一的血小板和纤维素团块，其中含有大量微生物和少量炎症细胞。 【高血压】hypertension是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，动脉血压的持续升高可导致靶器官的损害。当静息状态下2次以上非同日测收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg时, 定义为高血压。分为原发性和继发性高血压。

【高血压急症】指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压＞130mmHg和(或)收缩压＞200 mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 【高血压脑病】发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

【高血压危象】因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

【隔膜型二尖瓣】瓣叶增厚不明显，或只有瓣尖轻度增厚的二尖瓣狭窄。能闻及开瓣音为其特征。 【冠脉支架植入术】将支架置入冠状动脉内狭窄节段支撑血管壁，维持血流通畅是弥补PTCA的不足，特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。

【冠状动脉性心脏病】coronary heart disease,CHD冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为~，亦称缺血性心脏病。

【Hamman征】左侧少量气胸或纵膈气肿时，有时可在左心缘旁听到与心跳一致的气泡破裂音。 【Horner综合征】位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗。 【呼吸衰竭】respiratory failure指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

【Janiway损害】为手掌和足底处直径1—4mm无痛性出血红斑，主要见于急性感染性心内膜炎。 【急性肺水肿】是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式，见于急性心衰。 【急性冠脉综合征】acute coronary syndrome,ACS由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现。与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。包括不稳定型心绞痛(UA)，非ST段性抬高心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。

【急性心包炎】acute pericarditis指心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学等因素引起。 【急性心房颤动】初次发作的房颤是在24—48小时以内。

【急性心肌梗死】acute Myocardial Infarction,AMI持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，ACS的严重类型。 【急性心力衰竭】acute heart failure,AHF指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致的组织器官灌注不足和急性体、肺循环淤血综合征。 【加速性室性自主节律】心室内异位起搏点自律性增加引起，常发生于室早或起搏点心率超过窦性频率的发生，心率60—100次/分，一般无需治疗。 【尖端扭转室速】为多形性室速特殊类型。发作时QRS波型与振幅沿等电线扭转方向，频率200—250次/分，QT间期延长，易发展为心室颤动和猝死。 【间位性室早】早搏插入两个窦性搏动之间，不产生代偿间隙。

【交通性(开放性)气胸】破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵扯，使破口持续开放，吸气与呼气时自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。

【结核球】干酪样坏死灶部分消散，周围形成纤维包膜，或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶。 【结核菌素试验】在受试者的左侧前臂曲侧中上1/3处，皮内注射0.1ml的结核菌素，注射后应能产生凸起的皮丘，边界清楚，上面可见明显的小凹，48—72小时观察和记录结果。测量硬节的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径/2），平均直径≤4mm为阴性，5—9mm为弱阳性，10—19mm为阳性，≥20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。 【净化空洞】有效的化学治疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖。

【Kartagener综合征】具有内脏转位（右位心），支气管扩张，鼻窦炎三联征的先天性疾病。 【Koch现象】机体对结核分枝杆菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。

【Kussmaul征】吸气时颈静脉更明显扩张的现象。可见于性心肌病、右心衰和三尖瓣狭窄。 【开瓣音】二尖瓣狭窄时，由于心室舒张早期血液自左心房迅猛流入左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动所致。是在第二心音之后出现的一个音调较高而清脆的附加音，亦称二尖瓣开放拍击音。 【开放菌阴综合征】有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，但有些患者的空洞还残留一些干酪组织，长期多次查痰阴性。需要随访。

【扩张型心肌病】dilated cardiomyopathy,DCM主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。

【劳力性呼吸困难】左心衰最早出现的症状，运动后回心血量增加，左房压力升高加重肺淤血引起呼吸困难

【类癌综合征】典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常，主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠道蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。

【类肺炎性胸腔积液】指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。一般积液量小，无需抽液，有效抗生素治疗即可吸收。

【梨形心(二尖瓣型心)】是二尖瓣狭窄患者的肺动脉总干、左心耳和右心室扩大，使心影在X线正位片上呈梨形。 【漏斗形二尖瓣】瓣叶纤维化、增厚和僵硬，腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构。

【MRSA-耐甲氧西林金葡菌】治疗宜选用万古霉素、拉宁等。 【慢性支气管炎】chronic bronchitis指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘、反复发作为特征。

【毛细血管搏动征】主动脉瓣关闭不全时，用手指轻压患者指甲床末端，可见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，是脉压增大所致。

【弥散障碍】diffusion abnormality指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，通常以低氧血症为主。

【慢性肾小球肾炎(慢性肾炎) 】chronic

glomerulonephritis CGN是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的原发性肾小球疾病。简称为慢性肾炎。

【慢性肺源性心脏病】chronic pulmonary heart disease是由支气管-肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

【慢性肾脏病】chronic kidney disease,CKD各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)超过3个月，称为慢性肾脏病。

【慢性冠脉病】chronic coronary artery disease,CAD包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭慢性缺血综合征。 【慢性肾功能衰竭】chronic renal failure,CRF指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，致使代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。

【慢性肾衰合并急性肾衰】acute on CRF慢性肾衰有时可发生急性加重或伴发急性肾衰。如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称~。 【慢性肾衰急性加重】acute progression of CRF慢性肾衰有时可发生急性加重或伴发急性肾衰。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，称之~。

【耐药性肺结核】指至少耐INH和RFP的结核病为耐多药结核病(MDR-TB)；除耐INH和RFP外，还耐二线抗结核药物的结核病称为超级耐多药结核病(XDR-TB)。

【Ortner综合征】二尖瓣狭窄患者，由于左心房明显扩大，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经，造成声音嘶哑。

【Oslerr结节】为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性感染性心内膜炎。 【PCI-经皮冠状动脉介入治疗】根据心肌梗死后行PCI的时间以及与溶栓的关系分为直接PCI、补救性PCI、即刻PCI、延迟PCI。

【葡萄球菌肺炎】staphylococcus pneumonia由葡萄球菌引起的急性化脓性肺部炎症，以寒战、高热、胸痛、脓痰为主要表现，病情严重，病死率较高。 【皮质醇增多症】即Cushing综合征，为ACTH分泌过多引起肾上腺皮质激素分泌过多所致，糖皮质激素增多引起高血压的同时伴有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹，血糖增高。

【期前收缩】premature beats简称早搏。多系异位节律点兴奋性增强或形成折返激动所引起，属于最常见的心律失常，尤室性期前收缩，房性次之，结性少见。

【奇脉】指急性心包炎大量积液患者在触诊桡动脉搏动呈吸气性显著减弱可消失，呼气时复原的现象。 【气道高反应性】airway hyperresponsiveness,AHR指气管—支气管树对多种刺激，包括抗原刺激和非抗原刺激(物理、化学及药物等刺激)的过度反应，主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘膜腺体分泌亢进。

【气胸】pneumothorax当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。可分成自发性、外伤性和医源性三类。

【气胸线】为气胸的典型X线改变，表现为被压缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴影。

【R-on-T室性早搏】室性早搏落在前一个心搏的T波上，若落在心室易损期，易诱发室速甚至室度。 【Roth斑】为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。

【容量依赖性高血压】由于各种因素导致钠、水潴留，血容量增加引起的高血压成为容量依赖性高血压。

【SAM征】肥厚性梗阻型心肌病，由于室间隔肥厚，使左室流出道处血流加速，该处产生负压效应，吸引二尖瓣前叶在收缩期向前移动。

【ST段抬高性心肌梗死】STEMI患者胸痛伴心电图上相应区域ST段抬高时冠脉已闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，称为ST段抬高心肌梗死。

【上腔静脉阻塞综合征】上腔静脉被附近肿大的淋巴结压迫或者是右上肺原发性肺癌侵犯，以及上腔静脉内癌栓形成，引起的上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛和头昏或眩晕。

【社区获得性肺炎】community acquired pneumonia CAP指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

【嗜铬细胞瘤】为肾上腺髓质肿瘤，间歇分泌过多的Adr、NA、DA引起阵发性血压升高伴心动过速、头痛等。

【肾病综合征】nephrotic syndrome,NS指各种原因所致的如下表现的临床综合征:①大量蛋白尿(＞3.5g/d)②低清(白)蛋白血症(＜30g/L)③明显水肿④高脂血症。

【肾小管性蛋白尿】当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g/d。 【肾小球率过滤-GFR】单位时间内两肾生成滤液的量称为~，正常成人为100±10ml/min左右，女性较男性略低。

【肾性骨营养不良(肾性骨病)】指尿毒症时骨髓改变的总称。包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。可引起骨痛和自发性骨折。其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良及代谢性酸中毒等。

【肾血管性高血压】单侧或双侧肾动脉狭窄所致，突然加重、进展迅速的高血压，肋脊角处可闻及血管杂音。

【室性并行心律】指心室内异位起搏点，规律地自行发放冲动，并能组织外来冲动入侵，心电图示为异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间期是最短两个异位搏间期的整数倍；可产生主导节律冲动与异位搏动一起激动形成室性融合波。

【收缩性心力衰竭】因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭。

【舒张性心力衰竭】是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，代表收缩功能射血分数正常。 【水冲脉】由于收缩压增高或舒张压降低使脉压增大所致。脉搏骤起骤降，急促而有力。见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等。

【缩窄性心包炎】指心脏被致密的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。

【顽固性高血压】三种以上合适剂量降压药联合治疗一个月时，血压仍未能达到目标水平者。

【稳定型心绞痛】stable angina pectoris在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。

【细菌尿】清洁外阴后无菌技术下采集的中断尿标本，涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10*5个/ml时，称~，可诊断为尿路感染。 【显性肺动脉高压】临床上测定肺动脉高压，以海平面静息时肺动脉平均压≥20mmHg为显性动脉高压。

【小叶性肺炎】细支气管、终末支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。

【心绞痛】angin a pectoris因冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血缺氧所引起的一种临床综合征。

【心肌梗塞后综合征】心肌梗死后数周至数月机体对坏死物质的过敏反应，引起心包炎、胸膜炎、发热等症状，可用激素或阿司匹林治疗，发生率10%。 【心肌梗死】myocardial infarction,MI冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌缺血性坏死。

【心肌疾病】指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。

【心肌炎】myocarditis指病原微生物感染或化学因素引起的心肌组织的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症。

【心力衰竭】heart failure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

【心律失常】cardiac arrhythmia指心脏冲动的频率,节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类

【心室重塑】ventricular remodeling指心力衰竭时心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡，心肌间质胶原合成增多，心肌纤维化，瘢痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。

【心源性哮喘】是左心衰竭的表现。患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。

【心脏瓣膜病】valvular heart disease多种病因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常造成瓣口狭窄和(或)关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组疾病。二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣。

【心脏压塞/心包填塞】cardiac tamponade心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生

【胸腔积液】pleural effusions任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液，简称胸水。

【靴形心】左心室增大，使心脏左侧浊音界向左、向下扩大，心腰部由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音界呈靴形。

【血尿】分为肉眼血尿(1ml血/1L尿)和显微镜下血尿(新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个;1h尿红细胞计数超过10万或12h计数超过50万)两种。

【哑性二尖瓣狭窄】当二尖瓣严重狭窄时，由于通过狭窄瓣口的血流量很少，可听不到舒张期杂音，故称为“哑性”二尖瓣狭窄。

【医院获得性肺炎】hospital acquire

pneumonia ,HAP也称医院内感染，指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

【胰岛素抵抗】指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体对胰岛素处理葡萄糖能力减退，胰岛素抵抗与高血压有关，其机理为高胰岛素使肾脏水钠重吸收增加，交感兴奋，血管弹性减退等。

【易损斑块】动脉粥样斑块由富含脂质的粥样物质与覆盖其上的纤维帽组成，容易破裂的斑块称易损斑块。其特点：纤维帽薄，脂质核大，有大量炎性细胞，外形不规则呈偏心分布多发生破裂。

【逸搏】高位起搏点冲动延迟或停止，而潜在起搏点代为发放冲动引起的心室搏动。 【溢出性蛋白尿】血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)异常增多，经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。

【隐性肺动脉高压】是指海平面静息时肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压≥30mmHg。 【永久性心房颤动】慢性房颤经复律及维持窦性心律治疗无效者，治疗以控制室率和预防血栓形成。 【预激综合征】wolf-parkinson-white指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。预激产生的基础为房室之间存在旁道。当心房激动沿正常传导组织下传到心室之前，激动也可通过旁道下传，预先激动心室，从而形成两道途径激动心室的融合波。 【原发性肺结核】含原发综合征和胸内淋巴结结核。X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。X线胸片只表现为肺门淋巴结肿大，则为内淋巴结结核。

【原发性支气管癌】primary bronchogenic carcinoma

简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 【原发性醛固酮增多症】肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，伴有低血钾，血浆醛固酮/肾素比值↑。

【再灌注损伤】急性缺血心肌再灌注时可出现因再灌注二造成心肌、冠脉血管损伤，表现为再灌注心律失常。一般不特殊处理。

【张力性(高压性)气胸】破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵膈向健侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。

【支气管扩张】bronchiectasis指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽、咳大量脓性痰和(或)反复咯血。 【支气管哮喘】支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。症状常在夜间和(或)清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

【致心律失常作用】抗心律失常药物治疗心律失常时导致新的心律失常或原有心律失常恶化，发生率5—10%。

【型肺癌】发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。

【中叶综合征】右肺中叶支气管细长，周围有多簇的淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，是支气管扩张的好发部位。

【重症肺炎】如果肺炎患者需要呼吸支持、循环支持和需要加强监护和治疗(肺炎引起得感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。

【阻塞性肺气肿】obstructive pulmonary emphysema由于吸烟、大气污染、感染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。

【高血压】

【分级】

分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 <120 和 <80 正常血压 <130 和 <85 正常高值 130-139 或 85- 高血压

1级 (轻度) 140-159 或 90-99 2级 (中度) 160-179 或 100-109 3级 (重度) ≥180 或 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 <90 【原发性高血压】

【病因】遗传因素；盐摄入过多；精神应激；体重；避孕药；发病机制：交感神经系统活性亢进；肾性水钠潴留；肾素-血管紧张素-醛固酮系统；胰岛素抵抗。

【临床表现】症状：大多数为缓进型高血压，早期多数无症状，少数患者有头晕、头痛、耳鸣、心悸、乏力等体征：血压高、A2亢进。

【并发症】高血压危象：常有诱因；血压急剧升高；影响重要器官血供；头痛、烦燥、眩晕、恶心、呕吐；高血压脑病：在重症高血压患者引起脑水肿。严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、全身抽搐；脑血管病：TIA，脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死；心力衰竭；慢性肾功能障碍；主动脉夹层。

【诊断】高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据；收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。步骤：明确是否是高血压；鉴别原发性还是继发性；高血压分级；高血压危险分层。①危险因素：收缩压和舒张压水平；男性>55岁、女性>65岁；吸烟；肥胖；总胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管病家族史。②并发症：脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；心脏疾病：心肌梗死；心绞痛；冠状动脉血运重建；充血性心力衰竭。肾脏疾病：糖尿病肾病；肾功能衰竭；血管疾病：主动脉夹层；症状性动脉疾病。重度高血压性视网膜病变：出血或渗出、视乳头水肿。③靶器官损害：心脏：左心室肥厚；左心室扩张；心力衰竭；冠状动脉粥样硬化。脑：脑梗死；脑出血。肾：肾小球纤维化；慢性肾动脉硬化；慢性肾衰竭。视网膜：视网膜小动脉痉挛；视网膜小动脉硬化；视网膜渗出；视网膜出血。 【心血管危险分层标准】 血压 (mmHg) 其他危险因素和病史 1级 2级 3级 无其他危险因素 低危 中危 高危 1～2个 中危 中危 极高危 3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官高危 高危 极高危 损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 【治疗】非药物治疗：改善生活行为；减轻体重；减钠盐摄入；补充钙钾盐；减少脂肪摄入；饮酒；戒烟；增加运动。药物治疗：①治疗对象：高危和极高危患者立即开始药物；中危低危者分别可观察3-6月，6-12月，改善生活行为后血压仍未获得有效控制。②血压控制目标值：低危、中危<140/90mmHg；高危、极高危<130/80mmHg；③原则：缓慢平稳降压，小剂量开始，逐步加量；最好用长效降压药；合理用两种或两种以上药物联合治疗④降压药物：1.利尿剂2.受体阻滞剂3.钙拮抗剂4.血管紧张素转换酶抑制剂5.血管紧张素II受体拮抗剂。高血压并心绞痛：β受体阻滞剂、钙拮抗剂；高血压并心衰：利尿剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂；高血压并妊娠：拉贝洛尔、甲基多巴、CCB；高血压并脑血管病：宜用钙拮抗剂、可用利尿剂、ACEI；高血压并肾功能不全：钙拮抗剂、利尿剂、ACEI、ARB；严重不全时慎用ACEI，ARB。糖尿病：ACEI或ARB、CCB、利尿剂。

【随访】治疗3个月后，达到降压目标值者，继续治疗，血压控制1年以上可减少剂量：未达到降压目标值者增加剂量，或改用另一类降压药，或联合治疗；有明显副作用者，减少剂量，或改用另一类降压药。

【冠状动脉粥样硬化性心脏病】

【危险因素】①高脂血症最重要②高血压③吸烟④糖尿病⑤年龄及性别⑥肥胖⑦遗传。

【病理】脂纹(泡沫细胞)-纤维斑块（纤维帽）-粥样斑块-复台病变（出血、破裂、钙化、血栓、动脉籀）。 【临床类型】①无症状型②心绞痛型③心肌梗死型④缺血性心肌病型⑤猝死型。 【心绞痛】

【发病机制】冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌缺血缺氧，造成代谢不全的酸性产物堆积，刺激心脏自主神经。【分型】(1)稳定型(2)不稳定型：①初发型②恶化型③自发型：卧位型，变异型，梗死后心绞痛。【临床表现】症状：①诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒等②部位：胸骨后，可放射至心前区和左上肢③性质：阵发性前胸压榨性疼痛或压迫感④持续时间：3-5分钟⑤缓解方式：休息或舌下含服甘油⑥发作频率：数日或数星期发作一次，也可一天多次发作。体征：心率加快、血压升高、出汗，皮肤冷等交感神经张力增高表现。【辅助检查】(1)心电图：诊断心绞痛最常用的检查方法①静息心电图：多正常②心绞痛发作时心电图：ST段压低≥0.1mV，可伴有T波倒置、深尖、对称③心电图负荷实验常用运动负荷试验④动态心电图监测(2)冠状动脉造影：金标准(3)放射性核素检查(4)血管内超声检查。【诊断】典型心绞痛发作特点，休息或含甘油后缓解，心电图支持，排外其他原因，冠状动脉造影可确诊。【鉴别诊断】①急性心肌梗死：痛痛更剧烈，持续时间长，含甘油不能缓解，心电图可见ST段抬高和异常Q波②其他疾病引起的心绞痛③脚廓终痛④肿栓塞⑤心包炎⑥心脏神经症。【分级】1级：一般体力活动不受限；2级：一般体力活动轻度受限；3级：一般体力活动明显受限；4级：轻微活动或休息时也可发生心绞痛。【治疗】原则：改善冠脉血供，降低心肌氧耗．同时治疗动脉粥样硬化。(l)心绞痛发作时的治疗：休息，必要时吸氧；舌下含用酯类药物：甘油、异山梨酯(2)缓解期的治疗：避免各种诱因，调节饮食。①药物治疗：酯类药物（长效异山梨酯），B-受体阻滞剂（美托洛尔、阿替洛尔），降血脂（他汀类药），钙通道阻滞剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓），抗凝、抗血小扳（阿司匹林），曲美他嗪，中医中约治疗②手术治疗：主动脉-冠状动脉旁路移植术③经皮冠状动脉介入治疗( PCI)。

【变异型心绞痛】冠脉痉挛所致，心电图出现短暂的ST段抬高，治疗应用钙通道阻滞剂。 【心肌梗死】

【病因】绝人多数是由于冠状动脉粥样斑块破裂，继而形成血栓导致冠脉极度狭窄或闭塞，导致心肌严重而持续的急性缺血20-30分钟以上即可发生急性心肌梗死，少数是由于冠脉持续痉挛所致。【病理类型】①心内膜下MI:累及心窒壁1/3的心肌②透壁性MI：累及心室壁2/3-全层。【临床表现】先兆：乏力，胸部不适，活动时心悸、气促，心绞痛发作频繁、程度较重、持续较久、甘油疗效差。症状：①疼痛：多发生于清晨，常在安静时出现持久的胸骨后剧烈疼痛，休息和含用甘油不能缓解②发热，恶心，呕吐，腹胀③心律失常：室性心律失常最多见，尤其是室性早搏，室性心动过速，室颤等④低血压和心源性休克：SBP<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，大汗淋漓，神志不清，甚至昏迷⑤心力衰竭：主要是急性左心衰，出现呼吸困难，咳嗽，发绀等，严重者可发生急性肺水肿。体征：血压下降，心率加快，SI减弱，可闻及奔马律，心律失常、休克及心衰的相关体征。【辅助检查】(1)心电图：呈进行性改变①特征性改变：T波倒置、ST段抬高呈弓背向上型、宽而深的病理性Q波②动态改变：超急性期（高大不对称T波）-急性期（特征性改变）-亚急性期-慢性期（残留异常Q波）③定位诊断：根据异常Q波出现的导联：前间壁一Vl-V3；前壁-V3-V5；侧壁-V5、V6、I、aVL；广泛前壁-V1-V6；后壁-V7-V9；下壁-Ⅱ、Ⅲ、aVF。(2)血清肌酶和心肌蛋白检测：①肌红蛋白：起病后30min-2h开始升高，消失快，早期诊断②肌酸激酶同工酶：起病后3-8小时开始升高，消失较快③心肌肌钙蛋白：是确诊AMI的标志物，起病后3-6小时开始升高，持续时间长。(3)血常规：WBC增高，N增多，血沉加快，C反应蛋白增高(4)超声心动图及放射性核素检查。【诊断】典型临床表现+特征性或进行性心电图改变+血清心肌酶和心肌蛋白增高。【鉴别诊断】①心绞痛②急性心包炎③急性肺动脉栓塞④急腹症⑤主动脉夹层。【并发症】①乳头肌功能不全或断裂②心脏破裂③栓塞④心室壁瘤形成⑤心肌梗死后综合征。【冶疗】原则：尽快恢复心肌血供，及时处理并发症，防止猝死。(l)一般治疗：休息，吸氧，监护，护理，止痛（哌替啶、吗啡）。(2)再灌注心肌：起病3-6小时最迟往12小时内，使闭塞的冠脉再通，可挽救濒死的心肌，缩小坏死范围。①溶栓治疗：入院后30min内开始进行，药物：尿激酶、链激酶、rt-PA②PCI：入院后90min内开始进行，可直接PCI、补救性PCI、浴栓再通后PCI，方法：PTCA、冠状动脉内支架置入术③紧急主动脉-碰状动脉旁路移植术：溶栓治疗无效、介入治疗失败者。(3)消除心律失常：室颤用电除颤，室早、室速用利多卡因，室上速用维拉帕米，缓慢型心律失常用阿托品(4)控制休克：补充血容量，纠正酸中毒，血管活性药物(5)治疗心衰：哌替啶、利尿剂、曲管扩张挤(6)其他：B-受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB、抗凝及抗血小板治疗、并发症的治疗。【预防】A：抗血小板聚集（阿司匹林、氯吡格甫），抗心绞痛（酯类制利）B：控制血压，预防心律失常C：控制血脂，戒烟D：控制饮食，治疗糖尿病E：普及教育，适当锻炼。

【心脏瓣膜病】

【病因】炎症，粘液样变性，退行性改变，缺血性坏死，创伤，先天性畸形等。 【二尖瓣狭窄】

【病因】①风湿热：最常见，风湿热到二尖瓣狭窄至少需要2年时间②其他：感染性心内膜炎，先天性畸形，系统性红癍狼疮二尖瓣环钙化，粘液样变性等。【病理】风湿热导致二尖瓣膜交界处、游离缘、腱索等粘连融合，狭窄的二尖辩呈漏斗状，瓣口呈鱼口状。正常二尖瓣口面积为4 -6cm2，轻度MS; 1.5-2.Ocm2；中度MS:1一1.5cm2；重度MS:<1.0 cm2。【病理生理】二尖瓣狭窄-左房血液流入左室受阻-左房压力升高、左房扩大-肺静脉压力升高、回流受阻-肺淤血、肺水肿-肺小动脉收缩、痉挛-肺动脉高压-右室肥厚、扩张-右心衰-体循环淤血。【临床表现】症状：①呼吸困难：最常见，初为劳力性呼吸困难，后出现休息时呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难②咯血：突然咯出大量鲜血，见于严重MS者，为支气管静脉破裂所致；急性肺水肿时咳大量粉红痰；阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时可咳出血丝痰：晚期可出现肺梗死伴咯血③咳嗽：肺淤血或左房扩大压迫左主支气管导致痉挛性干咳，睡眠或活动时加重④声音嘶哑：左房扩大压迫左喉返神经所致。体征：视诊：呈二尖瓣面容，颧红、唇绀，右室增大导致心尖搏动左移。触诊：心尖区常有舒张期震颤，右室增大可在胸骨左下缘或剑突下触及收缩期抬举样搏动。叩诊：心浊音界节梨形。听诊：①最重要的特征性体征：心尖区低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显②心尖区Sl亢进③肺动脉瓣区P2亢进、S2④二尖瓣开瓣音；心尖区紧跟S2后，高调、短促、响亮⑤Graham Steell杂音：肺动脉kuo张起肺动脉瓣相对关闭不全，可在肺动脉瓣区闻及舒张早期吹风样杂音⑥右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强。【辅助检查】①心电图：二尖瓣型P波：P波宽度>0.12s，伴有切迹，呈M础：右室肥厚表现②X线检查：后前位：左房、右室增大，双房影，梨形心；左前斜位；增大的左房使左主支气管上抬；右前斜位；增大的左房使食道后移；其他：主动脉影缩小，肺淤血，肺动脉扩张，KerleyB线等③超声心动图：①M型：二尖瓣增厚，二尖瓣前叶城墙样改变，前后叶同向运动，为最具特征性的改变。②B超：二尖瓣前叶呈圆拱状，后叶活动度减小，交界处粘连融合，瓣叶增厚，瓣口缩小。【诊断】心尖区隆隆样DM+X线示左房扩大、梨形心；确诊靠超声心动图(UCG)。【鉴别诊断】心尖区隆隆样DM还可见于：①经二尖瓣口的血流增加引起二尖瓣相对狭窄的疾病：甲亢，贫血，左向右分流型先心病。②Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全导致左室容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈相对狭窄③左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的DM，其前有肿瘤扑落音。【并发症】①房颤②急性肺水肿③血栓栓塞：房颤时左心耳及左房内易形成附壁血栓，脑动脉栓塞最多见④右室衰竭⑤感染性心内膜炎；损伤的瓣膜细菌易停留、繁殖⑥肺部感染。【治疗】一般治疗：预防风湿热复发，长期用苄星青霉素至50岁；无症状者避免剧烈体力活动：预防呼吸道感染。治疗并发症：①房颤：控制心室率，抗预防血栓栓塞②急性肺水肿：用酯类约物扩张小静脉③大咯血：取坐位，用镇静剂，静注利尿剂降低肺静脉压④右心衰：限钠盐，利尿剂。介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术。手术治疗：

闭式分离术，直视分离术，人工瓣膜置换术。 【主动脉瓣关闭不全】

【病因】主动脉瓣疾病及主动脉根部扩张疾病。①急性：感染性心内膜炎，主动脉夹层，主动脉瓣狭窄分离术后或瓣膜置换术后瓣膜撕裂等。②慢性：风湿热最常见；先天性畸形；主动脉瓣粘液样变性；梅毒性主动脉炎、马方综合征等。【病理生理】主A瓣关闭不全-主动脉血液返流入左室-左室容量负荷增大-左室肥厚、扩大-左心衰；左室搏血量增多-主动脉返流增加-收缩压升高、舒张压下降-脉压增大、冠脉供血不足-心肌缺血；脉压增大-周围血管征：水冲脉、毛细血管搏动征、动脉击音、Duroziez双重杂音。【临床表现】症状：早期表现为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感、体位性头晕等，由心搏量增加所致。晚期出现心绞痛，劳力性呼吸困难等左心衰表现：部分患者可发生猝死，为致命性心律失常所致。体征：视诊：心尖搏动向左下移位，重者可出现随心脏搏动的点头征。触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动，脉压增大，颈A和桡A可触致水冲脉，指端有毛细血管搏动征。叩诊：心界向左下扩大，心浊音界呈靴形。听诊：①主动脉瓣区和主动脉瓣第二昕诊区可问及高调、叹气样、递减型舒张期杂音，向心尖区传导②Austin、Flint杂音：主关不全重度返流者导致左室容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈相对狭窄可在心尖区闻及柔和、低调、舒张期隆隆样杂音③S1减弱，A2减弱或消失④周围血管征：股动脉击音、Durozicz双重杂音。【辅助检查】①心电图：显示左室增大②X线检查：靴形心，左室增大，搏动明显，主A增宽③超声心动图：B超：主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶闭不全呈双线，左室增大；彩超：主动脉瓣的心室侧可探及舒张期返流束。【诊断】典型的主A瓣区及副区DM，周围血管征，心累、气促等症状可作出临床诊断；确诊靠UCG。【并发症】感染性心内膜炎；室性心律失常；心力衰竭；猝死。【治疗】①内科治疗：避免受凉和劳累，预防风湿热复发，治疗心绞痛和心衰②外科手术治疗：根本措施，主动脉瓣修补术，人工瓣膜置换术。 【主动脉瓣狭窄】

几乎无单纯的主狭，常伴主关不全或二尖瓣损害。 【病因】风心病，先天性畸形，退行性老年钙化性主A瓣狭窄，感染性心内膜炎。【病理生理】主动脉瓣狭窄-左室排血受阻-左窒压力增高-左室肥厚、扩大-左心衰-呼吸困难；主动脉瓣狭窄-心排出量减少-体循环缺血-收缩压下降，疲倦、乏力，头昏、晕厥，心绞痛。成人主A瓣口面积≥3.Ocm2，1-3 cm2为轻度狭窄，0.75-1 cm2为中度狭窄，<0. 75 cm2为重度狭窄。【临床表现】①症状：主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难，心绞痛，晕厥。②体征：视诊：心尖搏动增强，稍向左下移位。触诊：心尖搏动有力，呈抬举样；主动脉瓣区可触及收缩期震颤；脉搏呈迟脉。叩诊：心浊音界止常或稍向左下扩大。听诊：胸骨右缘第2肋间可闻及粗糙、递增递减型、收缩期喷射性杂音，向颈部传导；S2减弱4 诊断：典型杂音和超声心动图可确定诊断。【诊断】典型的超声心动图和杂音可确定诊断。【治疗】①内科治疗：预防风湿热复发，治疗心绞痛、房颤和心衰。②外科治疗：人工瓣膜置换术，经皮球囊土动脉瓣成形术。

【二尖瓣关闭不全】

【病因】风湿热；感染性心内膜炎；二尖瓣脱垂：二尖瓣环扩大；乳头肌功能异常等。【病理生理】左室血液返流入左房-左房容量增加、扩大-左室容量增加-左室肥厚、扩大-左心衰；左房爪力升高→肺静脉压力升高→肺淤血-肺动脉高压-右室肥厚、扩大-右心衰。二尖瓣关闭不全主要累及左房和左室，最终累及右室。【临床表现】①急性二关不全：左房、左室来不及代偿导致肺淤血，出现呼吸困难，甚至发生急性左心衰导致急性肺水肿②慢性二关不全：进展缓慢，左室代偿性肥厚、扩大，早期常无明显症状，一但出现左心衰，病情进展迅速，出现心悸、咳嗽、胸痛、乏力、头昏、呼吸困难等。③体征：视诊：左室扩大，心尖搏动向左卜移位；触诊：心尖搏动有力，呈抬举样；叩诊：心浊音界扩大；听诊：S1减弱，P2亢进，心尖区高调、响亮、粗糙的全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩脾下区传导。【辅助检查】①超声心动图：M型：二尖瓣关闭不全呈双线；彩超：收缩期血液返流入左房②左心室造影：可见造影剂返流入左心房。【治疗】①内科治疗：预防风湿热又发，预防感染性心内膜炎，处理房颤和心衰等②手术治疗瓣膜修补术、人工瓣膜置换术。

【急性心包炎】

【病理类型】①纤维素性心包炎：心包脏、壁层上附着一层纤维索渗出物，呈绒毛状，无明显液体积聚②渗出性心包炎：积液增多，多为黄而清液体，偶为血性或脓性；液体短期大量聚积可致心脏压塞；积液多可吸收，也可伴发脏、壁层粘连、增厚及缩窄，发展为缩窄性心包炎。

【病理生理】心包积液-心包腔内压力大-心脏受压-心室舒张期充盈受阻-静脉淤血-心排出量↓血压↓ 【临床表现】纤维索性心包炎：①心前区疼痛：咳嗽、吞咽、深呼吸、变换体位时加重②心包摩擦音：呈搔抓样粗糙音，胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾、深吸气时更明显，屏气时仍存在。渗出性心包炎：①呼吸困难是心包积液时最突出的症状，亦可出现干咳、心悸、胸闷、乏力等②心浊音界向两侧增大，目随体位改变，坐位时心尖部增宽、心浊音界呈烧瓶样，卧位时心底部增宽：心尖搏动减弱或消失，心音低而遥远；大量积液时静脉回流受阻小现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等③心包积液征：大量积液压迫左肺，出现左肩呷下区语颤增强、叩诊浊音井可闻及支气管呼吸音。C心脏压塞：短期大量积液可致急性心脏压塞，出现急性循环衰竭、休克；慢性心脏压塞表现为体循环淤血，颈静脉怒张，加压卜降，静脉压升高，脉压减小，出现奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失。

【辅助检查】①X线检查：渗出性心包炎心影向两侧增大呈烧瓶状或球型，心脏搏动减弱或消失②心电图：ST段抬高呈弓背向下型，QRs波低电压，窦性心动过速等③超声心电图UCG：可见液性暗区即可确诊心包积液④心包穿刺：明确心包积液原因：解除心脏压塞症状、必要时心包腔内注入药物 【其他类型】①结核性心包炎：心包积液量多，常为血性，可分离出结核杆菌②急性非特异性心包炎：起病急，持续发热，胸痛，心包摩擦音出现早且明显，心包积液较少，易反复发作③肿瘤性心包炎：大量心包积液，多为血性，渗出快，需反复抽液，可找到肿瘤细胞。

【治疗】原则：明确病因，治疗原发病；解除心脏压塞，改善症状。

【感染性心内膜炎】

【病因】细菌最常见，真菌，病毒，立克次体，衣原体等。

【病理】特征性政变-赘生物：为血小扳和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。赞生物引起瓣膜破坏、穿孔、腱索断裂导致瓣膜关闭不全，大者可阻塞瓣膜口，赘生物碎片脱落可致栓塞；心内感染局部扩散发生心肌脓肿；血源性播散形成迁移性脓肿；免疫系统激活引起脾大、肾炎、关节炎等。 【分类】病科分类：①急性：<6周，主要为金葡菌引起，中毒症状明显，进展迅速，感染迁移多见②亚急性：6周-6个月，主要为草绿色链球菌引起，中毒症状轻，感染迁移少见。临床分类：自体瓣膜心内膜炎，人工瓣膜心内膜炎，静脉药瘾者心内膜炎。

【发病机制】①急性：主要累及正常心瓣膜，细菌量大、毒力强，侵袭性和粘附性强②亚急性：占2/3，常有器质性心脏病基础，以心脏瓣膜病最多见-血流动力学改变-高速射流和湍流-心内膜损伤-非细菌性血栓性心内膜炎+菌血症-细菌性赘生物。 【临床表现】

急性：常有急性化脓性感染或外伤史，起病急骤，主要为败血症表现，寒战、高热、多汗、休克等，短期内出现心脏杂音、心衰，易发生栓塞和迁徙性脓肿。亚急性：起病缓慢，①发热是最常见症状，全身不适、乏力、食欲不振、消瘦、贫血、肌肉酸痛、脾大等②心脏杂音：基础心脏病的杂音，心内膜炎引起瓣膜损害所致的杂音，主要是主动脉瓣关闭不全的杂音③动脉栓塞：心、脑、脾、肺、肾、肠系膜、四肢等动脉栓塞，出现相应症状④周围体征：皮肤、粘膜淤点；指（趾）甲下线状出血；杵状指；Roeh斑：视网膜卵圆形出血斑；Oslcr结节：指（趾）垫豌豆大的紫红色痛性结节；Janeway损害：手掌和足底无痛性小出血斑。

【并发症】心力衰竭最常见；心肌脓肿；急性心肌梗死；化脓性心包炎；细菌性动脉瘤；迁移性脓肿；栓塞等。

【辅助检差】①血常规：急性者白细胞增多，N明显核左移；亚急性者进行性贫血②尿常规：常有镜下血尿和轻度蛋白尿③免疫学检查：丙种球蛋白增高；补体降低；类风湿因子阳性④血培养：是诊断IE最重要的方法，最好在用抗生索之前进行，隔1h采血一次*3次，24h后无细苗生长再采血3次后开始抗生素冶疗；对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔1h采血一次*3次后开始抗生素治疗；已用抗生素者，停药2-7天后采血；每次采血l0-20m/分别作需氧和厌氧培养，至少培养3周⑤超声心动图：可发现直径≥5mm的赘生物；但未发现赘生物，也不能排除IE。

【诊断】临床表现+血培养+超声心动图。①有易患因素：基础心脏病、近期手术史、感染病史、静脉药瘾者、人工瓣膜。②不明原因发热1周以上；心脏杂音：不能解释的栓塞；基础心脏病加重：白细胞增高、贫血、血尿、脾大等。

【鉴别诊断】急性者应与败血症鉴别；亚急性者应与结核、急性风湿热、左房粘液瘤、SLE等鉴别。 【治疗】①抗生素的应用：是最重要的治疗措施。用药原则：早期，大剂量，长疗程，静脉用药为主，联合用药或敏感药物。(2)外科手术治疗：有严重并发症者；抗生索治疗无效者。

【心肌疾病】

【扩张型心肌病】

左心室或双心室扩张，有收缩障碍。【病理】以心腔扩张为主，四个心腔均增大并扩张，心室扩张更明显，室壁均变薄，纤维瘫痕迹形成，常伴有附壁血栓：组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，心肌纤维化。【临床表现】起病缓慢，表现为气促、呼吸困难、水肿、肝大等充血性心衰症状，部分患者可发生栓塞或猝死；心脏扩大，可听到S3或S4心音，呈奔马律，常伴有心律失常，可闻及二尖瓣相对狭窄引起的收缩期杂音。【辅助检查】①X线检查：心影明显增大，心胸比>50%,肺淤血②心电图可见房颤，传导阻滞ST-T改变，病理性Q波等多种异常③超声心动图：最有诊断价值，显示心脏四腔均增大，以左室增大为主,室间隔,左心室后壁运动减弱,提示心肌收缩力下降；二尖瓣前叶舒张期活动振幅降低，瓣口开放极小，呈钻石双峰图形。【诊断】心脏增大、心律头常和充血性心衰等临床表现；超声心电图显示心腔扩大与心脏弥漫性博动减弱；并除外各种病因明确的器质性心脏病及各种继发性心肌病后方可确诊。【治疗】原则：治疗充血性心方衰竭和各种心律失常：体力活动，低盐饮食及药物治疗。早期用地高辛、利尿剂、ACEI或二稍基异山梨醇酯；若症状持续应考虑用p受体阻滞剂；有血栓栓塞表现，或有附壁血栓存在时应加用抗凝剂；严重者可考虑CRT或心脏移植。 【肥厚型心脏病】

【分类】便阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。【病理】心肌肥厚而心腔狭小，非对称性室间隔肥厚；组织学特征为心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱。【临床表现】部分可无症状，多数有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难：伴有流出道梗阻者可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等，在胸骨左缘第3-4肋间可听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，使用β受体阻滞剂或取下蹲位时可使杂音减轻；相反，含服甘油片、用强心药或取站立位时可使杂音增强。【辅助检查】①X线检查：心影增大多不明显，有心衰时心影明显增大②心电图：左室肥厚：ST-T改变；V3, V4巨大倒置T波；II. III, avF, aVI.或V4, V5上出现病理性Q波③超声心动图：为主要诊断方法，显示左心室肥厚；室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与左室后壁之比为≥1.3,室间隔运动低卜；左心室流出道狭窄，有梗阻者可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前运动。【诊断】临床或心电图表现类似冠心病，患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释；结合超声心电图及心导管检杳可作出诊断；有阳性家族史更有助于诊断。【治疗】原则：弛缓肥厚心肌，防止心动过速，维持止常窦性心律，减轻左室流出道狭窄，抗室性心律失常①一般治疗：避免激烈运动．持重或屏气等，减少猝死的发生猝拌死原因：室性心律失常，特别室颤②药物治疗：β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂③重症梗阻性患者可作介入或手术治疗：植入DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。

【其他心肌病】型心肌病：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减少。心律失常型右室心肌病：右心室进行性纤维脂肪变。 【病毒性心肌炎】

柯萨奇病毒，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒流感病毒

等多见。多数患者发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身疲倦等感冒样症状，或恶心、呕吐等消化道症状。【诊断依据】①病史和体征：上感、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关表现：乏力、胸闷、头晕、S1减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或Adams-Stokes综合征等。②3周内心律失常或心电图改变：A窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；B多源、成对室早，房性或室性心动过速，心房或心室扑动或颤动；C两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。③心肌损伤参考指标：血消心肌肌钙蛋自、CK-MB增高；UCG示心腔扩大或室壁活动异常④病原学依据：A.急性期从心内膜，心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒抗原或病毒基因片段；B.病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份升高4倍，或一次抗体效价≥0者为阳性；C.病毒特异性IgM:≥1:320者为阳性，如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。临床诊断：具备①、②、③中的任何两项，并排除其他原因心肌疾病。病原学诊断：确诊：具备④中的A;拟诊：具备④中的BC。【治疗】卧床休息，补充营养，治疗心衰，不主张早期使用糖皮质激素。【预后】急性期定为3个月，3月后-1年为恢复期，1年以上为慢性期；部分可发展为扩张型心肌病。【常见死因】急性期严重心律失常、急性心力衰竭、心源性休克。

【心力衰竭】

【基本病因】A原发性心肌损害：①缺血性心肌损害：冠心病心肌梗死②心肌炎和心肌病③心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，VitB1缺乏等。B心脏负荷过重：①压力负荷过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等②容量负荷过重：瓣膜关闭不全，先心病，动--静脉瘘，甲亢、慢性贫血等

【诱因】①感染：呼吸道感染最常见②过度体力劳累或情绪激动③血容量增加：输液过多过快，妊娠分娩④心律失常⑤治疗不当：不恰当停用降压药或利尿剂⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。 【心功能分级】I级：体力活动不受；II级：体力活动轻度受限；III级：体力活动明显受限；IV级：不能从事任何体力活动，休息状态也出现心衰的症状。

【左心衰竭】

【临床表现】症状：①程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状，后出现端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿是左心衰最严重的症状②咳嗽、咳痰、咯血③乏力、疲倦、头昏、心慌④少尿及肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音；心界扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。 【右心衰竭】

【临床表现】症状：①消化道症状：是右心衰最常见症状，恶心、呕吐、腹胀、食欲减退等②劳力性呼吸困难。体征：①水肿：双下肢对称性凹陷性水肿②颈静脉征：颈静脉搏动增强、怒张，肝颈静脉反流征阳性③肝脏肿大：心源性肝硬化时出现黄疽、腹水④心脏体征：基础心脏病体征，二尖瓣相对关闭不全杂音。

【辅助检查】AX线检查：心影增大，肺淤血征，肺动脉高压征，肺水肿征等。B超声心动图：估计心脏功能：①收缩功能：正常射血分数EF >50%，≤40%为收缩性心衰的诊断②舒张功能：正常E/A≥1.2,舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。

【诊断】综合病因、症状、体征及客观检查作出诊断；病因诊断＋病理诊断十病理生理诊断。

【鉴别诊断】支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴卜肢水肿、肾性水肿。

【治疗】病因治疗：基本病因的治疗，消除诱因。一般治疗：休息、限盐。药物治疗：①利尿剂：氢氯噻嗪,呋塞米②RAAS抑制剂：ACEI、APB、螺内酯③洋地黄类药物：地高辛、洋地黄毒苷、西地兰、毒毛花苷K:对伴有房颤者疗效最好，对风心病、高心病、冠心病、瓣膜病疗效较好，对肺心病、甲心病、贫心病、心肌炎、心肌病疗效差。【中毒】表现：①心律失常：最严重，室早多见：快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现②胃肠道反应③CNS反应：视觉异常：最早出现，是洋地黄中毒的先兆，可作为停药指证。处理：立即停药：快速型心律失常者，血钾低则静脉补钾，血钾不低可川利多卡因或苯妥英钠，禁用电复律；传导阻滞及缓慢型心律失常者可用阿托品④β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛⑤扩血竹药：酯类、肼屈嗦、硝普钠、哌锉嗪⑥钙通道阻滞剂：氨氯地平⑦洋地黄类正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、维司力农。

【心律失常】

【心脏传导】窦房结-前、中、后结间束-房室结-希氏束-左、右束支-普肯耶纤维。（右后上→左前下） 【发生机制】(1)冲动起源异常：①律性增高；②触发活动：动作电位后提前的除极化。(2)冲动传导异常：折返：是心律失常最常见的发生机制，可由早搏发动和终止，形成折返的4个必要条件：①存在解剖或功能性闭合环②一条通路发生单向传导阻滞③另一条通路传导缓慢④适时的早搏。

【抗心律失常药】(1)I 类钠通道阻滞剂：①Ia类：奎尼丁、普鲁卡因胺—广谱②Ib类：利多卡因、苯妥英钠--室性心律失常，特别是急性心肌梗死、洋地黄中毒引起者③Ic类：普罗帕酮--早搏。(2) II类β受体阻滞剂：普奈洛尔-窦性心动过速，房性心律失(3)III类钾通道阻滞剂：胺碘酮—广谱。(4)IV类钙通道阻滞剂：维拉帕米-阵发性室上性心动过速。 【窦性自律失常】①窦性心动过速：心率> 100次分治疗去除诱因，治疗病因，必要时用p受体阻滞剂②窦性心动过缓：心率<60次／分：无症状者无需治疗，出现心排出量不足时，可用阿托品、异丙肾上腺素③窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异> 0.12s:可见于正常青少年，吸快呼慢，称呼吸性窦性心律不齐④窦性停搏：正常P-P 间距中出现P波脱落，形成长P-P 间距与正常P-P间距不成倍数关系：起搏器治疗。 【期前收缩】

指起源丁异位起搏点提前发出的冲动，是最常见的心律失常，尤以室性早搏最多见。 【房性早搏】

【心电图】①提前出现的异位P波，形态与窦性 P波不同. P` R间期I >0.12s②QRS波形态一般正常③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的2倍。【特殊类型】①未下传的房性早搏：异位P彼后无QRS波②房性早博伴室内差异性传导：异位P波引起的QRS波宽大畸形。【治疗】通常无需治疗，去除诱闪即可；房性早

搏频发、心悸明显者给予β受体阻滞剂、普罗帕酮

等。

【房室交界性早搏】心电图①提前出现的QRS波， 形态一般正常，其前无窦性P波②出现逆行P'波，可 在QRS波之前或之后或与QRS波重叠③大多为完全 性代偿间歇。 【室性早搏】 【心电图】①提前出现QRS波，宽大畸形，时限0.12s 其前无P波②T波与QRS波的主波方向相反③大多 为完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波 的间距等千止常P-P间距的2倍．【特殊类型】①成对 室性早搏：连续出现两个室性早搏；若后一个室早 落在前一个的T波上，称RonT现象②二联律：室性 早搏与窦性搏动交替出现③三联律：每2次窦性搏动 后出现1次时限早搏。【治疗】①无心脏病者室早不 增加其死亡率，有症状时可给予β受体阻滞剂、普 罗帕酮等②有心脏病者可用利多卡因，同时治疗原 有心脏病，预防室速、室扑、室颤和心脏猝死。二、 异位性心动过速：期前收缩连续出现3次或3次以上， 频率超过100次／分。 【房性心动过速】 多有器质性心脏病。 ①自律性房性心动过速

多山心肌梗死、慢阻肺,各种代谢性疾病以及洋地黄 中毒和低血钾所致。【心电图】心房率常为150-200 次/分，P波异常，常伴二度房室传导阻滞，刺激迷 走神经不能终止心动过速，发作开始时心率逐渐加 速。【治疗】洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；血钾 不高首选氯化钾口服或静滴：高血钾用利多卡因、 普奈洛尔等。非洋地黄引起者：用洋地黄、β受体 阻滞剂、维拉帕米控制心室率；普兽卡因胺、胺碘 酮或普罗帕酮转复窦性心律：药物无效时可选择导 管射频消融治疗。

②折返性房性心动过速

由手术后的疤痕或心脏解剖结构异常形成折返所 致。特点突发突止，心电图P波异常, PR间期延长； 心电生理检查可为心房程序电刺激所诱发和终止。 【阵发性室上性心动过速】 多无器质性心脏病：突发突止, 160-250次/分节律快 而规则QRS波形态多正常。 ①房室结折返性心动过速

最常见，房室结内存在快慢两条径路形成折返环。 ①慢快型：多见，共同入口-慢径路（前传）-共同 出口-快径路（逆传）-共同入口②快慢型：少见， 共同入口-快径路（前传）-共同出口-慢径路（逆传） -共同入口。

②房室折返性心动过速

房室环存在预激旁路，与房室结形成折返环。①左 侧旁路：多见，房室结→希氏束→左束支→左室→ 左侧旁路→左房→房室结②右侧旁路：少见，房室 结→希氏束→右束支→右室→右侧旁路→右房→房 室结。

【治疗】①发作时治疗：首选腺苷或维拉帕米静脉 注射，也可用普罗帕酮、胺碘酮静脉注射②预防发 作治疗：口服维拉帕米、美托洛尔、普罗帕酮或胺 碘酮③根治：导管射频消融。 【室性心动过速】

冠心病多见；发作> 30s为持续性室速：发作≤30s 为非持续性室速，可自行终止。【心电图】①心室率 为140-200次／分；QRS波宽大畸形，时限>0.12s ②房室分离：P波频率慢于QRS波频率，PR无固 定关系③ 心室夺获④室性融合波。【临床表现】低 血压、气促、心绞痛、晕厥、少尿等。【治疗】非持 续性室速一般无需药物治疗；持续性室速静注利多 卜因或普鲁卡因胺，症状明显者电复律。

【特殊类型】尖端扭转型室性心动过速：是一种严 重的多形性室速，易复发和发展为室颤，出现反复 发作心源性晕厥。心电图：宽大崎形的QRS波群围 绕基线不断扭转其主波的正负方向。 【心房扑动】

【心电图】250-350次/分，正常P波消失，代之连 续的大锯齿状扑动波，其之间等电线消失，波幅一 致、间隔规则，QRS波一般止常，以固定房室比例 下传时心室律规则。【治疗】电复律是最有效的治疗 方法；药物治疗用于控制心室率和转复窦性心律； 导管射频消融治疗。 【心房颤动】

【心电图】350-600次/分，正常P波消失，代之大 小不等、形状各异的颤动波，心律绝对不规则；QRS 波一般正常，房颤伴室内差异性传导时可出现宽大 畸形的QRS波。【分类】①阵发性房颤：可自行终 止②持续性房颤：需心脏复律恢复窦律③永久性房 颤：无法恢复窦律【临床表现】心绞痛，心力衰竭， 易井发体循环栓塞；听诊：心律绝对不规则，SI强 弱不等，脉率少于心率。【治疗】尽可能恢复窦性心 律,不能恢复则以控制心室率为主,预防栓塞。 【心室扑动(VFL)和心室颤动(VF)】

多见于缺血性心脏病和临终前患者【心电图】①室 扑：200-250脚分，无正常QRS波，代之连续快速 而相对规则的大振幅波，似正弦曲线②室颤： 200-500次/分，QRS波安全消失，出现大小不等的 低小波。【临床表现】意识丧失、抽搐、呼吸停止、 心音消失、心脏猝死。【治疗】电除颤、电复律。 【房室传导阻滞】

【一度房室传导阻滞】传导延迟：PR间期延长（成 人>0.20s,老年人> 0.22s），或比止常延长>0.04s 【二度房室传导阻滞】部分激动中断，出现部分P 波后QRS波脱落。①二度I型房室传导阻滞：莫氏 I型，多为功能性损害，预后较好；

心电图：PR间期延长→P波后脱落QRS波→PR间 期缩短→PR间期延长(文氏现象)②二度II型房室传 导阻滞：莫氏II型，多为器质性损害，易发展为三 度房室传导阻滞：【心电图】PR间期固定，部分P 波后QRS波脱落：连续2个或2个以上QRS波脱 落称高度房室传导阻滞。

【三度房室传导阻滞】完全性房室传导阻滞，P波 与QRS波无关，心房率＞心室率，QRS波形态一 般正常。

【治疗】①一度和二度I型心室率不太慢者无需治 疗，如有原发疾病，则以治疗原发疾病为上②二度 II烈和三度如心室率过慢，针对不同情况可给予临 时起搏和永久起搏器治疗。

【右束支传导阻滞】QRS波时限≥0.12s; V1 v2导 联QRS波呈M型。 【预激综合征】

房室环存在直接连接心房和心室的一束纤维。 【心电图】PR间期<0.12s, QRS波增宽≥0.12s, QRS 起始部有预激波（△波）：继发性ST-T段改变。

【慢性支气管炎】

【分型】单纯型、喘息型

【分期】a急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰明显增加，伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b慢性迁延期：迁延一个月以c临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者。 【临床表现】症状：咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰；咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性；喘息或气促。体征:急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长。

【实验室检查】X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显；呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少。

【诊断】咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

【阻塞性肺气肿】

【临床表现】症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。

【实验室检查】X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加；呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% , 最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加。

【并发症】自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺心病

【诊断】气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，喘息外貌；支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭；混合型。

【肺炎】

【病因分类】①细菌性：(1)需氧格兰阳性球菌(2)需氧革兰阴性菌(3)厌氧杆菌②病毒性③支原体④真菌性⑤其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫。

【解剖分类】①大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌②小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体 x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊③间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影。

【肺炎球菌肺炎】

【临床表现】症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。自然病程大致1～2周。【并发症】感染性休克、胸膜炎、肺脓肿。【x线】早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊 实变阴影中可见支气管气道征 消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。【鉴别诊断】①干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散②其他病原体所致③急性肺脓肿：大量脓臭痰④肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。 【葡萄球菌肺炎】

【临床表现】症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色露状【x线】肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性(一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影)。【治疗】院外感染：青霉素G；院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素,合并使用氨基糖甙类。

【克雷白杆菌肺炎】

【临床表现】中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色。【x线】多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。【治疗】第2,3代头孢联合氨基糖甙类 【军团菌肺炎】

【临床表现】亚急性起病或经2～10天潜伏期后急骤起病 早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐 神经症状常见。【x线】片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。

【肺炎支原体肺炎】

起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。【x线】肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，肺下野为多见,起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。

【慢性肺源性心脏病】

【病因】支气管、肺疾病；胸廓运动障碍性疾病；肺血管疾病。

【发病机理】①肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；2.解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构；3.血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多②心脏病变和心衰③其它重要器官的损害

【临床表现】肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。 肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动 颈静脉充盈 肝上界及下缘明显下移肺心功能失代偿期：呼衰、心衰。

【实验室检查】X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征；心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5≥1.05mv，肺性p波，RBBB,低电压图形。

【并发症】肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC。

【治疗】(一)急性加重期：1.控制感染 2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留 3.控制心衰：(1)利尿剂：作用轻，剂量小(2)正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快 应用指征：a 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿

的心衰患者 b 以右心衰为主要表现而无明显感染的患者 c 出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用 4．控制心律失常(二)缓解期(三)营养疗法

【支气管哮喘】

【临床表现】症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀 体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。

【实验室检查】1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。 2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影

【诊断】①反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关②发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长③上述症状可经治疗或自行缓解④症状不典型者至少应有下列中的一项阳性：a.支气管激发实验或运动实验阳性b.支气管舒张实验阳性c.呼气流量峰值昼夜波动率>=20%。缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上 【鉴别诊断】1 心源性哮喘 2 喘息性慢支 3 支气管肺癌 4 变态反应性肺浸润

【治疗】(一)脱离变应原(二)药物治疗：1 支气管舒张药(1)β2肾上腺素受体激动剂(2)茶碱类：日注射量不超过1.0g(3)抗胆碱药 2 抗炎药：(1)糖皮质激素(2)色苷酸钠 3 其它药：酮替酚，白三烯调节剂(三)急性发作期的治疗：①轻度：吸入短效β受体激动剂，效果不佳时加用口服β2受体激动剂控释片，夜间哮喘可以吸入长效β2受体激动剂或口服②中度：规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂，氨茶碱静滴，仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量③重度：持续雾化吸入β2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染(四)非急性发作期的治疗

【支气管扩张】

【临床表现】有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染 慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层 反复咯血,全身中毒症状 【实验室检查】x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影。CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变 【治疗】①保持呼吸道引流通畅：(1)祛痰剂(2)支气管舒张药(3)体位引流(4)吸痰②控制感染③手术治疗④咯血处理

【呼吸衰竭】

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 【病因】气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病。

【分类】1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。

【发病机制和病理生理】①肺通气不足②弥散障碍③通气/血流比例失调④肺内动-静脉解剖分流增加⑤氧耗量增加

【急性呼吸衰竭】

【病因】呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。【临床表现】呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现【诊断】除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。【治疗】保持呼吸道通畅、氧疗、增加通气量、改善CO 2潴留、病因治疗、一般支持疗法、其他重要脏器功能的监测与支持

【急性呼吸窘迫综合征】

多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

【临床表现】突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。 呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释

【实验室检查】X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。 2.血气分析：氧合指数<200mmhg

【诊断】以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解 x线符合ARDS表现 动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数 【治疗】1.氧疗：高浓度给氧 2.机械通气 3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡 4.积极治疗基础疾病 【肺结核】

【病因与发病机制】1．结核菌：A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭 B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢 C群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态 D群：休眠菌，无致病力及传染性 【发生发展及分类】1．原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部 x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大 2．血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状 x线：满布粟粒状阴影，大小及密度

均大体相等 3．浸润性肺结核：锁骨上下 x线：片呼吸频率＜24次/分；心率60-120次/分；血压正常；状、絮状阴影，边缘模糊 伴大片干酪样坏死灶时，呼吸室内空气时SaO2>90%； 呈急性进展，严重毒性症状 干酪样坏死灶部分消散【治疗】自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、后，周围纤维包膜，形成结核球 4．慢性纤维空洞消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗、型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。 多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵 拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧

【临床表现】症状：1．全身：午后低热、乏力、 食欲减退、消瘦、盗汗 2.呼吸系统：干咳或少量粘 液痰，咯血，累计胸膜时有胸痛，慢性重症时出现 渐进性呼吸困难。体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊， 咳嗽后可闻及湿啰音 【实验室检查】影像学：x线：纤维钙化的硬结病灶： 密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节 浸润型病 灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影 干酪样病灶： 密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞。 结核菌素试验：皮内注射0.1ml硬结平均直 径>=5mm为阳性 阳性意义：对婴幼儿诊断价值较 大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性 结核病；2年内结素反应从<10mm增加至10mm以 上，并增加6mm以上时可认为有新感染 阴性意义： 结核感染后需4～8周建立充分变态反应 应用免疫 抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂 时消失，严重结核病及危重患者对结素无反应，淋 巴细胞免疫缺陷及年老体弱者亦为阴性。 【并发症】结核性脓气胸 慢纤洞型并发肺气肿、肺 大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病，继发性 支扩。

【治疗】化疗：(早期、规律、全程、适量、联合) 短程为6～9个月。全杀菌剂：异烟肼、利福平。半 杀菌剂：链霉素与吡嗪酰胺；抑菌剂：乙胺丁醇、 对氨基水杨酸钠。副作用：INH：周围神经炎、CNS 中毒、肝脏损害 RFP:消化道不适、流感症候群、 肝功能损害 链霉素：VIII颅神经损害、肾功能损害、 过敏反应 PZA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、 肝损害 EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减 退、视野缩小。对症治疗：(1)毒性症状：加用糖皮 质激素，在抗结核治疗基础上慎用(2)咯血：小量： 对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药 中大量：侧 卧，垂体后叶素。咯血窒息前症状：胸闷、唇甲发 绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安。

【原发性支气管肺癌】

【病理和分类】1.按解剖学：型，周围型 2.组 织学：鳞癌：型多见 小细胞癌：恶性度最高， 多发于肺门附近 副癌综合症：癌细胞内有神经内分 泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－ 羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质 大细胞 未分化癌 腺癌：局部浸润和血行转移较早。

【临床表现】①原发肿瘤引起的症状：咳嗽,咯血, 喘鸣,胸闷气急,体重下降,发热②肿瘤局部扩展引起 的症状：胸痛,呼吸困难,咽下困难,声音嘶哑,上腔静 脉压迫综合症,Horner综合症③远处转移引起的症 状：脑,CNS：骨骼,肝,淋巴结④作用于其他系统引 起的肺外表现：肥大性肺性骨关节病：杵状指,肥大 性骨关节病,多见于鳞癌,分泌促性激素：男性颅房 发育,促肾上腺皮质激素样物：Cushing 神经肌肉综 合症,小脑皮质变性,周围神经病变,重症肌无力,高 钙血症。

【X线】1.型：肺门类圆形阴影，边缘毛慥；可 以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表现 2.周 围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞 3. 细支气管肺泡癌：结节型 弥漫型：两肺大小不等的 结节状播散病灶。

【诊断】早期排查：无明显诱因的刺激性咳嗽持续 2～3周，治疗无效 原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性 质改变者 持续或反复在短期内痰中带血而无其他 原因可解释者 反复发作的同一部位的肺炎，特别是 段性肺炎 原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量 脓痰、物异物吸入史，抗感染治疗效果不显著 原因 不明的四肢关节疼痛及杵状指 X线的局限性肺气 肿或段、叶性肺不张 孤立性圆形病灶和单侧性肺们 阴影增大者 原有肺结核病灶已稳定，形态或性质发 生改变 无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性 增加者

【胸腔积液】

【病因和发病机制】①胸膜毛细血管内静水压增高 ②胸膜通透性增加③胸膜毛细血管内胶体渗透压降 低④壁层胸膜淋巴引流障碍⑤损伤⑥医源性

【临床表现】①症状呼吸困难、胸痛和咳嗽。②体 征:少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦 感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓 饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低 或消失，气管、纵隔向健侧移位。

【实验室和特殊检查】①诊断性胸腔穿刺和胸水检 查②X线检查：极小量的游离性胸腔积液，胸部X线 仅见肋隔角变钝；积液量增多时显示有向外侧、向 上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个 肺野透亮度降低。大量积液时患侧胸部致密影，气 管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。

【诊断】①确定有无胸腔积液②区别漏出液和渗出 液③寻找胸腔积液的病因

【气胸】

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进 入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气胸可分成 自发性、外伤性和医源性三类。

【病因和发病机制】①肺泡与胸腔之间产生破口， ②胸壁创伤产生与胸腔的交通③胸腔内有产气的微 生物。

【临床类型】①闭合性（单纯性）气胸②交通性（开 放性）气胸③张力性（高压性）气胸

【临床表现】症状:起病前部分患者可能有持重物、 屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活 动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多 数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样， 持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激 性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双 侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已 有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不 能平卧。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被 压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患 者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、 冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、 呼吸衰竭。体征:少量气胸体征不明显，听诊呼吸音 减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位， 患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈 过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼 吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有 时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称 Hamman征。液气胸时，胸内有振水声。血气胸如 失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。 符合下列所有表现者为稳定型，否则为不稳定型：

【泌尿系统疾病总论】

【基本结构】人体有两个肾脏。肾单位：肾脏的功能单位。每个肾约有0.4×106~1.2×106个组成。 【功能】生理：①排泄代谢产物②调节水、电解质和酸碱平衡③内分泌功能【肾小管重吸收和分泌功能】维持内环境稳定的重要基础【近端肾小管重吸收功能】①葡萄糖、氨基酸100%被重吸收②碳酸氢根90%被重吸收③水与NaCl 70%被重吸收【髓袢\\远端肾小管功能】①调节尿液最终成份的主要场所②尿液的浓缩功能③分泌H+和NH+4【肾脏内分泌功能】①分泌血管活性激素②参与肾的生理功能③调节肾脏的血流动力学和水盐代谢

【影响GFR的因素】①肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压②胶体渗透压③滤过系数:滤过膜的面积和毛细血管超滤分数 【刺激肾素分泌因素】①肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺激肾小球球旁细胞致密斑分泌肾素②交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。

【前列腺素族】①髓质间质细胞主要生成PGE2 、 PGI2 、 TXA2 ②PGE2对抗AngⅡ、

去甲肾上腺素及AVP作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压。

【疾病的评估】

A病程：急性或慢性B肾活检：①明确诊断②指导治疗③判断预后C影像学检查：①超声显像②静脉尿路造影③CT④MRI⑤肾血管造影⑥放射性核素检查D实验室检查：①尿液检查是诊断肾脏疾病的主要依据②肾小球滤过率测定:肌酐清除率可反映GFR.正常值：100±10ml/min左右，女性略低于男性③常规及生化检查：血常规、血清电解质、血糖、肝功等。免疫学检查：自身抗体谱、补体、血清免疫电泳、ANCA等。

【蛋白尿】定义每日尿蛋白量持续＞150mg ，或尿蛋白／肌酐比率＞200mg/g 称为蛋白尿。大量蛋白尿：每日尿蛋白超过3.5g/1.73m2 或 50mg/kg。产生蛋白尿的原因：①生理性蛋白尿：是一过性蛋白尿；尿蛋白定量一般＜1g/d；功能性蛋白尿：可因发热、剧烈运动、急性疾病、充血性心力衰竭而发生；体位性蛋白尿：青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。②病理性蛋白尿持续存在：A肾小球性蛋白尿：主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。选择性蛋白尿：滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。非选择性蛋白尿：滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子蛋白质的各种分子量的蛋白质。B肾小管性蛋白尿：1系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，导致小分子蛋白质从尿中排出。2见于各种原因致的小管间质疾病。3此类患者尿中蛋白总量一般不超过2g/d。C溢出性蛋白尿：1血中低分子量的异常蛋白增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。2尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰

【血尿】肉眼血尿：1ml血/1L；尿镜下血尿：①新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个②1h尿红细胞计数超过10万，或12h计数超过50万。引起血尿的原因：①泌尿系统疾病②邻近器官疾病波及本系统③全身性疾病：见于血液系统疾病、感染性疾病、风湿病、心血管疾病④药物与化学因素：见于磺胺类药、汞剂、甘露醇、抗凝剂的使用⑤其他：如运动后血尿、“特发性血尿”等。

【管型尿】红细胞管型：常见于肾小球肾炎急性活动期。白细胞管型：是急性肾盂肾炎的特征。脂肪管型：主要见于肾病综合征。上皮细胞管型：见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。

【白细胞尿与菌尿】白细胞尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野白细胞超过5个或1h尿白细胞计数超过40万。12h计数超过100万。常见于：尿路感染、邻近器官感染特别是生殖系统感染、肾结核、急性间质性肾炎、急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。菌尿：清洁中段尿标本，涂片：每个高倍视野均可见细菌，尿培养：菌落计数超过105个/ml。据此可诊断为泌尿系统感染。 【常见的临床综合征】

①肾病综合征：指各种原因所致的大量蛋白尿（〈3.5g/d），低清蛋白血症（〈30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征②肾炎综合征：指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。包括：急性\\慢性和急进性肾炎综合征③无症状性尿检异常：指单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，不能解释的脓尿，除尿检异常外临床表现不明显④肾衰竭综合征：急性（ARF）急性发病。急进性（RPRF）多在几周~数月出现肾衰竭⑤慢性肾衰竭综合征CR：指各种原因所致的进行性、不可逆性肾单位丧失，其诊断依据是双肾缩小⑥慢性肾脏病：存在有肾脏损伤的证据，持续≥3月。或者GFR＜60 ml/min.1.73m2，无论有无肾损害，持续≥3月。 【防治】方案依据：病因、发病机制、病变部位、病理诊断、功能诊断。治疗原则：①去除诱因②避免加重肾损害因素③生活方式改变④防治并发症⑤延缓肾脏疾病进展。一般治疗：①饮食与营养②控制高血压③减少蛋白尿④维持水、电解质和酸碱平衡⑤红细胞生成素EPO（纠正肾性贫血）、活性维生素D（治疗肾性骨病）、抗凝剂、降脂药的应用⑥中西医结合治疗；肾脏替代治疗：终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。①透析治疗:腹膜透析、血液透析、其他血液净化方法②肾移植。

肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别： 肾小球性 非肾小球性 相差显微镜观察 畸形红细胞为主 正常形态 尿红细胞容积 非对称曲线， 对称曲线

分布曲线 小细胞

【急性肾衰竭】

【分类和病因】狭义ARF：急性肾小管坏死：持续的肾缺血,肾毒性物质：外源性毒素如生物毒素，化学毒素，药物包括抗生素，造影剂，内源性毒素如血红蛋白，肌红蛋白；广义ARF：肾前性：血容量减少，有效血容量减少，肾内血流动力学改变。肾性：ATN,小管间质病，肾小球病。肾后性：急性尿路梗阻

【病理】肾小管腔内管型、肾小管上皮细胞片状和灶性坏死、肾小管基底膜破坏 【临床表现】起始期:遭受已知ATN的病因但尚未明显的肾实质损伤，可预防；维持期：少尿或尿量正常系统并发症：消化系统：腹胀，腹泻，呕吐，食欲减退;循环系统：高血压，心力衰竭，心律失常;呼吸系统：呼吸困难;神经系统：意识障碍，谵妄，抽搐，昏迷;感染;多脏器衰竭;水，电解质和酸碱紊乱：代谢性酸中毒，高钾血症，稀释性低钠血症；恢复期：多尿；水，电解质和酸碱紊乱。

【实验室检查】血常规，生化：轻度贫血或正常，肾功能，电解质，血浆BUN/Cr比值。尿常规：尿蛋白-~+，管型，低比重尿。影像学检查：B超，CT，肾血管造影。肾活检：指征：肾性ARF 【诊断与鉴别诊断】 ①确立诊断：肾功能在短期内进行性减退，要考虑。血肌酐每日平均增加44.2μmol/L,或24-72小时内血肌酐相对增加25-100%②有无CKD基础③有无肾前性，肾后性因素④病变部位：肾小球，肾血管或肾间质。

ATN与肾前性ARF的鉴别

诊断指标 肾前性 ATN 尿沉渣 透明管型 棕色颗粒管型 尿比重 >1.020 <1.010 尿渗透压mOsm/kg·H2O >500 <300 尿钠浓度 < 20 > 40 BUN/Cr比值 >10-15 <10-15 ATN与肾后性ARF的鉴别：B超，CT等 ATN与其他肾性ARF的鉴别：肾活检

【治疗】非透析治疗：①纠正可逆的病因②维持体液平衡：每日液体入量：大致为前一日尿量+500ml③袢利尿剂：使用后若尿量不增加，停止使用④饮食：保证热量供应，低蛋白饮食⑤纠正电解质，酸碱紊乱⑥控制感染⑦对症治疗；透析治疗：适应症：尿毒症综合征（心包炎，脑病，高钾血症，严重代谢性酸中毒，心力衰竭）方法：PD，IHD，CRRT 【预后及预防】 预后：合并多器官功能衰竭者，死亡率高，原有CKD者，肾功不能完全恢复；预防：避免或去除导致ATN的危险因素

【慢性肾衰竭】CRF

【病因】慢性肾炎最常见，糖尿病肾病，高血压肾损害等。发病机制：健存肾单位减少，矫枉过正。 【临床表现】早期多尿、夜尿增多、低渗尿、管型尿、乏力腰酸，晚期无尿、等渗尿、氮质血症、出现多系统损害①水，电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒：食欲不振，呕吐，无力，深大呼吸。钾代谢紊乱：高钾血症，低钾血症。水钠代谢紊乱：水钠潴留致水肿，体腔积液，低血容量致低血压，低钠血症。钙磷代谢紊乱：低钙高磷血症，四肢搐搦，骨痛②蛋白质，脂肪，糖及维生素代谢紊乱：氮质血症，营养不良，高脂血症，糖耐量减低，低血糖③血液系统：肾性贫血，出血倾向：皮肤瘀斑，瘀点， 鼻出血，消化道出血，脑出血④消化系统：纳差，恶心，呕吐，消化道出血⑤呼吸系统：气短，气促，深大呼吸，胸腔积液，尿毒症肺水肿。X线检查出现“蝴蝶翼”征⑥心血管系统：高血压，左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病：各种心律失常，心包积液，心包炎，血管钙化与动脉粥样硬化⑦神经精神系统：感觉异常：肢体麻木，疼痛感，烧灼感，感觉减退或丧失，严重可出现尿毒症脑病：模糊，谵妄，昏迷，惊厥，精神异常：幻觉，性格改变⑧内分泌系统：肾脏本身内分泌紊乱：EPO，1,25（OH）2VitD3，肾素-血管紧张素↑，继发性甲旁亢，性腺功能紊乱 ⑨肌肉骨骼系统：肌肉震颤，痉挛，不宁腿综合征，肾性骨病：骨痛，自发性骨折。⑩皮肤症状：皮肤瘙痒、干燥、脱屑、弹性差，面部肤色变深。

【实验室检查】尿常规，血常规，生化检查：肾功，电解质，血气分析，内生肌酐清除率的测定，B超，肾活检。

CRF分期 代偿期 失代偿期 衰竭期 尿毒症期 Ccr(ml/min) 50~80 20~50 10~20 <10 Scr(umol/L) 133~177 186~442 451~707 ≥707 【诊断与鉴别诊断】①病史，查体，实验室检查②急性还是慢性③有无急性加重的因素(慢性肾衰急性加重)④慢性肾衰竭的分期⑤病因诊断⑥并发症：电解质，酸碱平衡失调（高钾血症，代谢性酸中毒），心力衰竭，感染，尿毒症脑病

【治疗】原则：坚持病因治疗；防治CRF急剧恶化的因素；阻断肾单位损害发展的途径，保护健存肾单位。措施：控制高血压，控制蛋白尿，控制血糖，降脂治疗，纠正贫血、低蛋白、低磷饮食。1.碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒；袢利尿剂防治水钠潴留；纠正高钾血症：①纠正酸中毒②袢利尿剂促进钾排泄③葡萄糖-胰岛素溶液④葡萄糖酸钙静脉缓推⑤口服降钾树脂⑥血液透析（血钾>6.5mmol/L）；2.高血压的治疗：ACEI,ARB,Ca2+拮抗剂；3.纠正贫血：重组人红细胞生成素，铁剂，叶酸；4.低钙血症，高磷血症及肾性骨病的治疗：碳酸钙，骨化三醇；5.治疗高脂血症：他汀类药物；6.防治感染；7.口服吸附和导泻疗法：活性炭等；8.尿毒症替代治疗：血液透析、腹膜透析、肾移植

【继发性肾小球疾病】

【按发病机制分类】1代谢性疾病肾损害2免疫介导的继发性肾病3肾小球沉积病4药物相关性肾小球疾病5感染伴发的肾小球损害6肿瘤相关性肾小球疾病

【共同临床表现】1蛋白尿伴或不伴血尿2血尿3不同程度的肾功能损害 【糖尿病肾病】

【发病机制】①高血糖及相关糖代谢紊乱(AGEs)导致肾小球细胞增生、ECM扩张②血流动力学改变：肾小球高压、高灌注、高滤过，高血压，GFR升高③遗传性和环境因素（包括肥胖、高血压、高血脂、吸烟、男性等）【临床表现】I期(肾小球高滤过期)；II期(间断白蛋白尿期)：UAER运动后,毛细血管基低膜增厚；III期(微量白蛋白尿)：UAER20～200μg/min，30-299 mg/24hr，mg/gCr；IV期(显性蛋白尿期)：UAER≥300 mg/24h,mg/g Cr）；V期：终末期肾脏病期 【诊断】①出现典型的糖尿病肾病临床分期的阶段性②常常有其他微血管并发症的证据③一般无血尿④即使已进入肾衰期, 但尿蛋白量无明显减少。【鉴别诊断】①DM合并原发性肾小球疾病②高血压肾病③肾淀粉样变性、轻链沉积病④糖尿病合并急性肾衰竭【防治】①控制高血糖②降低肾小球高压和全身高血压③低蛋白饮食④其他治疗：控制血脂、戒烟、避免肾毒性药物。【DN肾衰竭的治疗】肾脏替代治疗：替代治疗开始要早，指征如下：CCr＜15～20ml/min，伴有明显胃肠道症状、高血压、心衰不易控制者 【高血压性肾】 【损害】良性肾小动脉硬化、恶性高血压肾损害【良性肾小动脉硬化】①多有较长时间的高血压病史②肾小管功能损害早于肾小球功能损害③尿蛋白的程度较轻（常＜2g/d，以中、小分子蛋白为主）④同时多伴有心脏、脑血管病变和眼底改变。【恶性/急进性高血压】①急骤发展，DBP≥130mmHg②头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、乳头水肿③肾损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿④进展迅速、不及时降压，常死于肾衰竭、心力衰竭。【治疗】控制高血压：①具有降低肾内毛细血管压的药物：ACEI，

ARB②血压控制欠佳者，应联合多种抗高血压的药物，如钙通道阻滞剂，β-受体阻滞剂，α-受体阻滞剂等。利尿剂：用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。 【狼疮性肾炎】

是SLE最常见和严重的临床表现，肾活检肾受累几乎为100%，有临床肾损害表现者占45%～85%。肾衰竭是SLE死亡的常见原因。【病因】内因：①免疫遗传学：多基因相互作用的结果②性激素：雌激素，泌乳素等。外因：①紫外线②药物性狼疮：肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素、异烟肼、PTU等③其他：感染、过敏、社会心理压力。【病理分型】I型：轻微病变型LN；II型：系膜增殖性LN；III型：局灶性LN(<50%肾小球）；IV型：弥漫增殖性LN（>50%肾小球) V型：膜性LN(可伴增生性病变)；VI型：晚期硬化性LN(90%球性纤维化)【临床表现】LN的肾脏表现有很大差异，可为①无症状性蛋白尿和（或）血尿②肾炎综合征③肾病综合征④肾功能衰竭（急性、慢性、急进性）【诊断】SLE分类标准：①颧部红斑②盘状红斑③光过敏④口腔溃疡⑤关节炎⑥浆膜炎⑦肾病变⑧神经系统病变⑨血液系统异常⑩免疫学异常⑾抗核抗体阳性。如果11项中有≥4项阳性者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断为SLE。【治疗】原则：根据临床表现、血清学检查和肾脏病理类型，选择不同的治疗方法，强调个体化治疗方案。①诱导缓解:力求在短期内，应用有效的免疫抑制剂使疾病活动病变得到控制②维持巩固:用免疫抑制剂的最小有效剂量，控制疾病处于稳定状态，避免病情复发③其他药物：1雷公藤、人体丙种球蛋白、环孢素A、普乐可复④血浆置换、免疫吸附：适用于重度LN尤其临床活动明显、不能耐受大量药物治疗者。 【紫癜性肾炎】

主要好发于儿童（4-11岁），冬春季发病为多，男女比为1.4 ：1【病因病机】致敏原（感染、食物、药物、花粉、虫咬伤、预防接种等）-变态反应-血管炎【诊断】①皮肤紫癜：同时或先后出现四肢，成批发作、对称分布、高出皮面的紫癜。②多发性大关节游走性肿痛③腹痛、腹泻、血便④肾脏受累:镜下血尿或间断性肉眼血尿,少数表现为NS。【鉴别诊断】①特发性血小板减少性紫癜②类风湿性关节炎③系统性红斑狼疮④肾小球肾炎⑤IgA肾病⑥外科急腹症【治疗】A激素①缓解关节肿痛、腹痛：泼尼松②NS表现者：激素+细胞毒药物：硫唑嘌呤，CTX;B控制高血压;C抗过敏. 【肾小球沉积病】

【病理分型】①原发性淀粉样变性：淀粉样物质L前体为免疫球蛋白轻链的片段沉积。②继发性：淀粉样物质A为急性反应相蛋白的氨基端。【临床表现】①蛋白尿，多为肾病综合征②伴不同程度肾功能损害，或高血压③少数可表现为Fanconi综合征、肾性尿崩症、肾小管性酸中毒。 【肾小球疾病】

病变主要累及双肾肾小球，分为原发性、继发性和遗传性。

【临床分型】①急性肾小球肾炎②急进性肾小球肾炎③慢性肾小球肾炎④无症状性血尿和（或）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）⑤肾病综合征

【临床表现】1、蛋白尿：肾小球滤过膜分子屏障破坏和电荷屏障破坏引起肾小球型蛋白尿。2、血尿：肾小球源性血尿---变形红细胞多，非均一性。3、肾功能损害：急性、慢性肾衰竭。4、水肿：①肾炎性水肿：GRF下降导致水钠潴留所致，组织间隙蛋白含量高，水肿从眼睑、颜面部开始。②肾病性水肿：大量蛋白尿导致低蛋白血症所致，组织间隙蛋白含量低，水肿从下肢开始。5、高血压：水钠潴留---容量依赖性高血压；肾素分泌增多---肾素依赖性；肾内降压物质分泌减少。 【急性肾小球肾炎】

【病因】A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫-炎症反应，见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染后。 【病理类型】毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见驼峰样改变。

【临床表现】儿童多见，有前驱感染症状，感染后1-3周发病；①尿异常：肾小球源性血尿，蛋白尿②水肿：下行性肾炎性水肿，晨起眼睑水肿③高血压：一过性④肾功能异常：尿量减少或少尿，一过性轻度氮质血症⑤充血性心力衰竭：水钠潴留，高血压所致⑥免疫学检查异常：血清C3和总补体下降，8周内逐渐恢复正常，血清ASO滴度升高。 【诊断】链球菌感染后1-3周出现血尿，蛋白尿，水肿和高血压等表现，伴血清C3下降，8周内逐渐恢复正常。

【治疗】①一般治疗：卧床休息，低蛋白，低钠饮食②治疗感染灶③对症治疗：利尿消肿，降血压④透析治疗：出现急性肾衰竭时。

【慢性肾小球肾炎】

【病理】大量肾小球玻璃样变和硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化；肉眼观为继发性颗粒性固缩肾。 【病理类型】系膜增生性肾炎，系膜毛细血管增生性肾炎，膜性肾病，局灶阶段性肾小球硬化。 【临床表现】慢性肾炎综合症表现 多尿，低比重尿，夜尿增多，蛋白尿，血尿，高血压，水肿，贫血，氮质血症和尿毒症。

【诊断】蛋白尿，血尿，管型尿，水肿，高血压病程达一年以上，排除继发性和遗传性肾小球肾炎。 【鉴别诊断】①继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎，过敏性紫癜肾炎，糖尿病肾炎等②遗传性肾小球疾病：Alport综合征③急性肾炎④无症状性血尿或蛋白尿⑤高血压肾损害。

【治疗】①积极控制高血压和减少蛋白尿：早期为容量性高血压，以限盐，利尿治疗；后期肾素依赖性，首选ACEI或ARB治疗：具有降压，减少蛋白尿，延缓肾功能恶化的作用。尿蛋白治疗目标：＜1g／d；高血压控制目标：尿蛋白≥1g/d者，血压控制在125/75mmHg以下；＜1g/d者，控制在130/80mmHg以下。②饮食疗法：优质低蛋白，低磷饮食。③抗血小板聚集：大量双密达莫，小剂量阿司匹林。④避免加重肾损害的因素：感染，劳累，妊娠，肾毒性药物。