中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见

・２６８・史堡疸理堂苤圭；！！！生！旦箜塑鲞筮垒塑堕ｉ！』旦！！！！！：垒四！垫！兰：！！！：箜：型！：堡．标准与规范．中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’Ｓｄｉｓｅａｓｅ）。我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病¨“。炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科手术切除标本的观察和研究的基础上。２０余年来，由于胃肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断标准。炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难度。我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的问题。因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在２００７年和２０１２年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧Ｊ。其中对于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差距。在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和推动下，国内ｉ４个单位的病理学家和消化内科学家于２０１３年８月１７日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学共识的基础上”…，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性肠病的组织病理诊断共识意见。目的在于统一我国病理医师对于炎症性肠病的认识，规范诊断标准，提高病理诊断质量，更好地为临床服务。本共识的要点包括：（１）炎症性肠病病理诊断的常规技术程序；（２）外科手术切除标本的大体和组织学特点；（３）内镜活检标本的组织学特点；（４）病理诊断和鉴别诊断的标准；（５）疾病活动度和异型增生（ｄｙｓｐｌａｓｉａ）程度的组织学特点。儿童与青少年的炎症性肠ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５２９－５８０７．２０１４．０４．０１３执笔人单位：６１００４１成都，四川大学华西医院病理科（李甘地Ｅ—ｍａｉｌ：ｈｘｂｌｉｋ＠ａｌｉｙｕｎ．ｔｏｍ）万方数据病的诊断暂时未纳入本共识。一、炎症性肠病病理诊断的技术程序炎症性肠病的诊断涉及胃肠病学、影像学、病理学和胃肠外科等多学科方法（ｍｕｌｔｉｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙａｐｐｒｏａｃｈ）。可靠的诊断应建立在结合病史，临床评估，实验室检查，以及典型的内镜、组织学和影像学发现的基础上，需要胃肠病学家、影像学家、病理学家和胃肠外科学家等的团队合作口。。虽然在溃疡性结肠炎和克罗恩病的诊断和鉴别诊断上，内镜活检标本或手术切除标本的组织学检查是关键步骤，但不结合临床，仅依靠黏膜活检的组织学来诊断炎症性肠病是非常容易误诊和漏诊的。对炎症性肠病的诊断，尤其是临床考虑为克罗恩病的诊断，多部位黏膜活检取材十分重要。推荐做至少５个部位（包括直肠和末段回肠在内），每个部位取不少于２个活检。内镜下未见异常的黏膜也应取活检Ｈ…。对于临床表现典型的位于左半结肠和直肠的怀疑溃疡性结肠炎的患者，活检的部位和数量可以适当减少。所有黏膜活检组织样本应立即浸泡于４％中性缓冲甲醛（即１０％中性缓冲福尔马林）中固定。样本的定向使用滤纸效果较好，即黏膜断面的一侧在固定前黏在滤纸上。不同部位的活检组织应当用不同的容器并且注明患者的信息和取材部位，以避免混淆。４’“。。与活检样本一起送病理科的病理申请单一定要有患者的临床信息，包括患者的年龄、性别、患病程期、内镜发现、治疗的种类和程期、并发症、旅行史和临床诊断等Ｈ。。由于炎症性肠病的病变可能为局灶性，在组织包埋时，建议每个蜡块最多包埋２块组织。推荐对每个蜡块均做标本最大面的多个连续切片（６～１０片）并且采取措施确保切片方向垂直于黏膜。石蜡切片做ＨＥ染色即可满足常规诊断一。…。特殊染色（包括抗酸染色）、免疫组织化学染色或ＰＣＲ等其他技术在毖要时使用。外科手术切除标本需进行全面的，有序的和系统的大体检查，必要时应摄影留存。外科标本应沿肠管的长轴剪开固定（除了在一侧有肿瘤时，可以将肿瘤的一段暂时不剪开就固定）。取材应包括淋巴结、末段回肠和阑尾。推荐在肉眼可见病变处和肉眼大致正常处进行多处取材。对于诊断有价值的肉眼改变，如透壁性改变、瘘管等要注意取材和记录。对于怀疑为肿瘤的病变更要注意取材和记录…。１…。外科手术标本取材的制片不需做连续切片。二、炎症性肠病有关的显微镜下改变的定义或特征（一）主要与溃疡性结肠炎有关的镜下改变guide.medlive.cn

史堡疸理堂苤查！！！！生！旦筮塑鲞箜！塑坠ｉ！』塑！！！！：垒四！！！！！：ｙ！！：箜：盟！：兰・２６９可分为隐窝结构异常、上皮异常和炎性浸润三部分。这些改变均不是特异性的，也可以见于克罗恩病和其他结肠炎。１．用于描述隐窝结构异常的病变有：隐窝分支（ｃｒｙｐｔｂｒａｎｃｈｉｎｇ）：定义为在切片方向良好的切片上有两个或两个以上的分支状腺体或者分支状腺体大于１０％（图１）”’６ｊ。隐窝扭曲（ｃｒｙｐｔｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎ）：隐窝（腺体）在大小、形状、极向和管腔尺寸等方面的不规则（图１，２）。４‘６Ｊ。隐窝萎缩（ｃｒｙｐｔａｔｒｏｐｈｙ）和隐窝密度减少（ｃｒｙｐｔｄｅｎｓｉｔｙ）：指隐窝数量减少，隐窝间距离大于一个隐窝直径以上以及隐窝底部与黏膜肌的距离增加Ｈ’６Ｊ。表面不规则（绒毛状表面，绒毛状黏膜；ｓｕｒｆａｃｅｉｒｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ）：隐窝开口增宽，黏膜表面不平，严重时呈手指状改变㈨］。２．描述上皮异常的形态改变有：潘氏细胞化生（Ｐａｎｅｔｈｃｅｌｌｍｅｔａｐｌａｓｉａ）：正常情况下潘氏细胞在结肠脾曲以远极其少见。潘氏细胞化生定义为在远端结肠黏膜发现潘氏细胞。其出现可能与上皮的再生和修复有关（图３）‘４’”ｏ。黏液分泌减少（ｍｕｃｉｎｄｅｐｌｅｔｉｏｎ）：定义为杯状细胞减少或细胞内黏液减少（图２）”‘６ｊ。３．描述炎性浸润的形态学改变有：固有膜内炎性细胞的分布可以描述为：局灶性（ｆｏｃａｌ）、片状（ｐａｔｃｈｙ）和弥漫性（ｄｉｆｆｕｓｅ）。前两者有时也称为“不连续的（ｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ）”。弥漫性炎还可以分为黏膜浅层炎（ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ）和黏膜全层炎（ｔｒａｎｓｍｕｃｏｓａｌ）。在多处黏膜活检的基础上评估炎症的分布比较客观可信。对于治疗后静止期的溃疡性结肠炎病例，可能见不到弥漫性的透黏膜性炎。在诊断时要引起注意‘４’６‘。隐窝炎（ｃｒｙｐｔｉｔｉｓ）指中性粒细胞出现在隐窝上皮内和管腔中，形成隐窝破坏和隐窝脓肿（ｃｒｙｐｔａｂｓｃｅｓｓｅｓ，图２）。中性粒细胞也可以出现在表面上皮内，其意义与隐窝炎相同Ｅ６’。基底部浆细胞增多（ｂａｓａｌｐｌａｓｍａｃｙｔｏｓｉｓ）：指浆细胞浸润主要位于固有膜的下Ｉ／５处或者出现在隐窝下方，沿着黏膜肌浸润或穿透黏膜肌，呈弥漫性或局灶性Ｈ’６Ｊ。基底部淋巴细胞聚集（ｂａｓａｌｌｙｍｐｈｏｉｄａｇｇｒｅｇａｔｅｓ）：结节状的淋巴细胞聚集在隐窝基底和黏膜肌之间，无生发中心。至少两个以上的此种病变认为是异常。４’６ｊ。问质改变（ｓｔｒｏｍａｌｃｈａｎｇｅｓ）：指黏膜肌的弥漫性增厚，或者出现两条黏膜肌。见于长期存在和静止期的溃疡性结肠炎Ｌ４，６Ｊ。（二）主要与克罗恩病有关的镜下改变克罗恩病的许多形态改变，在溃疡性结肠炎和其他结肠炎也可以出现，造成诊断和鉴别诊断困难。１．隐窝结构异常：隐窝的不规则性（ｃｒｙｐｔｉｒｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ）即隐窝结构的异常，定义为大于１０％的隐窝有异常。表现为万方数据隐窝的扭曲（非平行隐窝，隐窝的直径变化或隐窝扩张）、隐窝分支和隐窝缩短ｉ４“。２．溃疡和炎性浸润阿弗它溃疡（ａｐｈｔｈｏｕｓｕｌｃｅｒ）：为肉眼或内镜下的阿弗它溃疡的镜下改变，在黏膜淋巴滤泡增生、肉芽肿形成的基础上发生坏死和表面破溃，形成早期的阿弗它溃疡。形态上为浅表的小溃疡，表面为少量黏液、中性粒细胞、炎性坏死渗出物‘１３｜。深在口疮样、线状溃疡（ｄｅｅｐａｐｈｔｈｏｕｓ，ｌｉｎｅａｒｕｌｃｅｒ）：为阿弗它溃疡进一步发展形成纵行的线状深在溃疡，可以到黏膜下层或者更深（图４）¨“。伴有刀切样裂隙的深在裂沟（ｄｅｅｐｆｉｓｓｕｒｅｓｗｉｔｈｋｎｉｆｅｌｉｋｅｃｌｅｆｔｓ）：溃疡深而窄，如刀切一样，有急性炎性渗出物、中性粒细胞、组织细胞和肉芽组织，常穿入肠壁，深达黏膜下层（图５）、甚至肌层，引起瘘管形成、穿孔、脓肿形成、粘连和肠周炎性假瘤¨“。局灶性的慢性炎症：定义为不连续的固有膜内深在的淋巴细胞、浆细胞增多，不限于黏膜表浅区（上１／３）Ｈ“。非干酪样肉芽肿（ｎｏｎ－ｃａｓｅｏｕｓｇｒａｎｕｌｏｍａ）：为上皮样组织细胞（单核细胞／巨噬细胞）聚集构成，通常为圆形。一般没有Ｌａｎｇｈａｎｓ多核巨细胞，但可见多核巨细胞，见不到坏死。常见于固有膜内和黏膜下层，也可以见于肌层和浆膜下，甚至淋巴结内（图６）。除了常见于克罗恩病外，非干酪样肉芽肿也可见于结节病和感染性结肠炎。非干酪样肉芽肿还应当与隐窝损伤引起的黏液性肉芽肿区别Ｈ“。透壁性淋巴细胞增生（ｔｒａｎｓｍｕｒａｌｌｙｍｐｈｏｉｄｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ）：仅见于手术切除标本，尤其在远离溃疡处，散在分布在固有膜、黏膜下、肌层和浆膜下，可含有生发中心，并常有淋巴管扩张（图５）［４－５Ｊ。黏膜下层的淋巴细胞聚集和淋巴管扩张：为肠壁全层淋巴细胞增生的内镜活检下所见…Ｊ。３．上皮的异常：幽门腺化生（ｐｙｌｏｒｉｃｍｅｔａｐｌａｓｉａ），也称为假幽门腺化生或腺性黏液样化生（图７），是慢性黏膜炎症的一个特点，与黏膜的溃疡和修复有关。幽门腺化生见于部分克罗恩病患者的回肠活检，在回肠切除标本中也常见。幽门腺化生在溃疡性结肠炎患者的倒灌性回肠炎切除标本中很少见…“。４．肠道神经系统的异常：神经节细胞的增多和神经节周围炎，见于黏膜下层和肌间，神经节细胞呈簇状分布，数量一般大于４～５个。周围有淋巴细胞浸润。黏膜下层和肌间神经纤维可见肥大和增生’４川。三、溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现，内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性结肠炎和其他非感染性结肠炎之后作出诊断。３。。１．大体改变：溃疡性结肠炎的手术切除标本肉眼检查显示弥漫性和连续性慢性炎症，无跳跃区，主要累及直肠并且向近端连续性分布，越靠近近端，炎症越轻。溃疡性结肠炎guide.medlive.cn

虫堡堑理堂釜查垫！垒生！旦笠塑鲞箜兰塑ｇ堕！』坠！！！！：垒Ｐ型！Ｑ！！：！塑：箜：堕！：堡雾嘭羹僦禚鹊－，一一瀚，图１溃疡性结肠炎，隐窝分支和隐窝周围炎ＨＥ中倍放大图２溃疡性结肠炎，隐窝的扭曲，杯状细胞减少和隐窝脓肿ＨＥ放大图３…一，◆≮一，一一攥裁瓣④，¨露谚一麓叼¨睦。≯，喙譬矽≮叭．、黪蹙谚：．曩躁爿．。；一巾继冬；～。乒．，．哆，。文磁越要‰ｏ．．爹．，．一Ｊ黩＿蓼埝箩中倍克溃疡性结肠炎，潘氏细胞化生ＨＥ中倍放大图４克罗恩病，裂沟样溃疡和表面黏膜的糜烂图６ＨＥ低倍放大图５罗恩病，透壁性炎，可见裂沟样溃疡，深达黏膜下层，肌层和浆膜下均有淋巴细胞浸润ＨＥ低倍放大ＨＥ低倍放大图７幽门腺化生ＨＥ中倍放大×ｌ０００克罗恩病，非干酪样肉芽肿图８肠结核的肉芽肿和抗酸染色阳性ＨＥ中倍放大，右下方图为抗酸染色累及黏膜与正常黏膜分界清楚（表１）。黏膜呈颗粒状改变，有浅表的溃疡形成。在重度病例溃疡可以破坏黏膜，形成黏膜表面的剥蚀或者向下穿过黏膜肌层。广泛的溃疡之间未累及的黏膜岛可形成炎性假息肉，多见于乙状结肠和降结肠，而在直肠少见。４’…５。２．显微镜下改变（１）活动期溃疡性结肠炎：溃疡性结肠炎是以局限在黏膜内的结构扭曲和炎性浸润为特点的慢性过程。溃疡性结肠炎的镜下改变特点大致可分为三类：隐窝结构扭曲，上皮（腺体或隐窝）的异常和炎性细胞浸润。结构扭断包括隐窝分支、扭曲、萎缩和黏膜表面的不规则。上皮细胞的异常有黏液分泌减少和潘氏细胞化生。溃疡性结肠炎的炎性浸润为全黏膜性，包括固有膜内炎性细胞增多，基底部浆细胞增多，基底部淋巴细胞增多和固有膜内嗜酸性粒细胞增多。在活动期，有中性粒细胞增多，形成广泛的隐窝炎和隐窝脓肿，以及浅表性溃疡，但缺乏裂沟‘４。６’…。结肠脾曲以远的潘氏细胞化生是特异性较低的指标，但有助于溃疡性结肠炎的诊断。黏液分泌减少实际上是黏膜上皮损伤后再生和修复的改变，也是非特异的指标。在溃疡性结肠炎患者的活检中一般见不到肉芽肿，但是在有异物、隐窝破裂和黏液溢出时可见到Ｈ’…。溃疡性结肠炎的显微镜下诊断基于以下改变：广泛的隐窝结构异常（弥漫性隐窝不规则），重度的隐窝密度减少或者萎缩，黏膜表面不规则，弥漫性伴有基底浆细胞增多的全黏膜炎性浸润。这４个特点中，有２个或２个以上，同时缺乏肉芽肿，溃疡性结肠炎诊断准确率达７５％。在溃疡性结肠炎活动期可见广泛的隐窝炎和隐窝脓肿，以及黏液分泌减少…。持续性溃疡性结肠炎的诊断基于广泛的隐窝结构扭曲和弥漫性的全黏膜的炎性细胞浸润。此时黏膜组织学可伴随某些不典型特点，如出现正常黏膜，不连续性的炎性改变和直肠赦免。意识到这些形态学特点对与克罗恩病的鉴别十分重要Ｈ１。（２）溃疡性结肠炎的早期阶段：隐窝结构的异常是溃疡万方数据guide.medlive.cn

主堡瘟理堂苤查！！！堡生兰旦箜塑鲞箜垒塑坠ｉ！』旦！！！！！：垒四！！！！！：∑！！：塑：№：！・２７ｌ・性结肠炎的重要诊断指标，但在疾病的早期阶段（１６ｄ内）可能缺乏。基底部浆细胞增多是诊断溃疡性结肠炎的具有高度预测价值的最早期的指标…Ｊ。隐窝结构的存在和全黏膜性的炎性细胞浸润的缺乏并不能排除早期溃疡性结肠炎。因此，推荐在初次评估溃疡性结肠炎诊断后不迟于６周内做重复活检‘４。。（３）静止期溃疡性结肠炎：在静止期溃疡性结肠炎，黏膜可出现与结构损害和愈合相关的组织学特点，如隐窝结构的扭曲（萎缩和分支）以及上皮的再生，基底部浆细胞增多可消失和黏膜内炎性细胞数量减少。通常见不到活动性的炎症。４。。静止期溃疡性结肠炎患者临床复发的组织学预测指标为基底部浆细胞增多，黏膜内炎性细胞增多，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多，隐窝脓肿，黏液分泌的减少和表面上皮的损害卜。“ｊ。３．溃疡性结肠炎治疗后的改变：在治疗后，隐窝和黏膜的萎缩可恢复。治疗可导致经典的越到结肠远端炎症越重的分布模式变化。可出现炎症分布的斑片状（ｐａｔｃｈｉｎｅｓｓ）、直肠赦免和黏膜正常化。这些治疗后改变在评估活检时应加以注意，以免误诊‘４。４．巨细胞病毒（ＣＭＶ）的检测：建议对所有进行免疫抑制治疗的重度结肠炎患者的结肠活检组织检测ＣＭＶ感染。对具有大溃疡和有显著肉芽组织的活检也应进行ＣＭＶ检测。４。“Ｊ。检测方法推荐使用免疫组织化学方法，报告ＣＭＶ感染细胞的数量。５．鉴别诊断：（１）溃疡性结肠炎与感染性结肠炎的鉴别诊断：感染性结肠炎特点为主要位于黏膜上１／３的急性浅表性炎症和隐窝结构的存在。早期溃疡性结肠炎也可出现上述情况，因此在诊断时有一定困难¨…。持续性溃疡性结肠炎的特点为固有膜内的淋巴细胞和浆细胞增多（包括基底部浆细胞增多），隐窝分支和隐窝炎，借此可与其他结肠炎鉴别。３４１。炎症导致的上皮黏液分泌减少和杯状细胞减少，可见于感染性结肠炎、溃疡性结肠炎和克罗恩病，因此诊断价值较小。４Ｊ。但广泛的上皮黏液分泌减少对溃疡性结肠炎的诊断有一定价值。（２）溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别诊断：见表１，２Ｌ４Ｊ。６．溃疡性结肠炎与结直肠癌（ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ）：溃疡性结肠炎患者发生结直肠癌的几率约为４／１０００人年，平均患病率３．５％Ｌｚｏｊ。结直肠癌危险与病程和病变范围有关。在全结肠炎８到１０年后，发生结直肠癌的几率每年增加０．５％～１．０％旧”…。危险度最高的为广泛性结肠炎，而溃疡性直肠炎或左半结肠疾病的危险度低或中等。２…。异型增生（ｄｙｓｐｌａｓｉａ，即上皮内瘤变）是评估溃疡性结肠炎患者恶性变危险度的标志、２“。结肠炎相关异型增生仅发生在慢性炎症区域，可分为４个形态学类型：无异型增生（再生上皮）、异型增生不确定（ｉｎｄｅｆｉｎｉｔｅ）、低级别和高级别异型增生（１０ｗｇｒａｄｅａｎｄｈｉｇｈｇｒａｄｅｄｙｓｐｌａｓｉａ）Ｈ’２“。共识推荐使用ＷＨＯ２０１０年消化系统肿瘤分类采用的异型增生的分级标准旧…。结肠炎相关的异型增生有两种模式：平坦型和隆起型（ｆｌａｔ万方数据表１溃疡性结肠炎和克罗恩病的大体特点比较表２溃疡性结肠炎和克罗恩病的镜下特点比较ａｎｄｅｌｅｖａｔｅｄｌｅｓｉｏｎｓ）。平坦型异型增生定义为病变的厚度少于正常黏膜厚度的２倍。平坦型病变在内镜下不可见，只能在显微镜下识别，进展为结直肠癌危险度高心７“］。推荐根据病情，增加活检的部位与数量。不仅在内镜下可见异常的部位取活检，也要在病变周围和远处内镜下未见异常的部位取活检Ｈ１。腺瘤样病变（散发性腺瘤）与结肠炎相关的异型增生在鉴别上有一定难度（表３）。由于对散发性腺瘤的处理与结肠炎相关异型增生不同，因此两者的区别相当重要ＨＪ。四、克罗恩病guide.medlive.cn

史堡痘堡堂盘查垫！兰篁璺旦筮塑鲞箜兰塑垦丛！』旦！！！！！：垒Ｅ亟！垫！璺：！！！：塑：№：兰表３炎症性肠病伴发异型增生与腺瘤样病变的鉴别诊断克罗恩病可累及从口腔到肛门的胃肠道的任何部位。最常见为末端回肠，同时常有右半结肠累及。克罗恩病累及结直肠可为仅结肠受累（约为２０％，主要为右半结肠），或者为结直肠加上其他部位。２…。大约７５％的结直肠克罗恩病的患者在疾病过程中伴有肛门病变，如肛门瘘管、溃疡、裂沟、窦道、脓肿和狭窄等。２”。肛周的病变可早于肠道的病变数年。克罗恩病缺乏诊断的金标准，诊断需要结合临床表现、内镜检查、影像学和病理组织学进行综合分析，在排除肠结核和其他非感染性结肠炎后作出诊断，并随访观察∞１。１．克罗恩病的大体改变特点：典型克罗恩病患者外科手术切除标本大体检查可见不连续的炎症模式。病变肠段通常被无病变的正常肠段分隔开（跳跃病变，ｓｋｉｐｌｅｓｉｏｎｓ），累及与未累及的肠段间通常无过渡，受累肠段黏膜表面充血，可见浆膜炎性渗出和／或浆膜粘连。所谓脂肪缠绕（ｆａｔｗｒａｐｐｉｎｇ）特点为脂肪组织扩展到肠系膜对侧的浆膜表面，主要见于小肠克罗恩病，在结直肠克罗恩病不常见。脂肪缠形态学特点才能考虑确诊克罗恩病。而在肉芽肿存在时，仅再需要１个特点，就可考虑Ｈ“。但确诊克罗恩病前必须排除感染（如结核病）。（２）内镜活检的诊断：在有非干酪样肉芽肿时，局灶性的慢性炎症，局灶性隐窝结构异常和非干酪样肉芽肿是一般公认最重要的在结肠内镜活检标本上诊断克罗恩病的显微镜下特点。非干酪样肉芽肿加上至少１个其他形态学特点（局灶性慢性炎症或局灶性隐窝结构异常）就可以考虑确诊为克罗恩病”１。但应在确诊克罗恩病前作抗酸染色或者结核杆菌ＤＮＡ的ＰＣＲ检测，并结合临床排除结核。未见非干酪样肉芽肿时，内镜下诊断结肠克罗恩病的形态学指标包括局灶性（节段性或不连续性）隐窝结构异常、局灶性慢性炎症（包括黏膜下淋巴细胞聚集）、活动性炎症处的黏液分泌存在、阿弗它溃疡、刀切样深在裂隙、神经肥大和神经节细胞增多等。末段回肠活检还可见到绒毛结构的不规则和局灶性糜烂，以及幽门腺化生。如果活检组织中未见到非干酪样肉芽肿，至少有以上其他指标中的３项，在临床和内镜观察支持克罗恩病的情况下，排除结核后考虑克罗恩病。当多个活检可供评估时，回肠受累和炎症病灶的分布显示从近端到远端逐渐减轻的梯度是有价值的支持克罗恩病的依据。缺乏溃疡性结肠炎的特点，如弥漫性隐窝不规则性，隐窝数量减少和隐窝上皮内中性粒细胞浸润，也有助于克罗恩病的诊断‘４』。在困难的病例，食管、胃和十二指肠活检，如发现肉芽肿或局灶性活动性炎症，可帮助克罗恩病诊断的建立∽Ｊ。３．ＣＭＶ检测：对于所有使用激素、免疫抑制剂的难治性结肠炎患者，建议进行结肠活检组织的ＣＭＶ检测。在活动性克罗恩病，还应当对大溃疡底部肉芽组织的活检组织进行检查Ｈｏ，推荐使用免疫组织化学方法检查。４．克罗恩病的病理鉴别诊断：（１）克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别诊断（表１，２）：到目前为止，尚未有用于内镜活检标本的鉴别克罗恩病和溃疡性结肠炎的组织学特点的金标准，胃肠病理学家对于二者的区别尚未达到高度的一致。国外专业胃肠病理学家对于初次诊断克罗恩病的一致性为６４％，而溃疡性结肠炎为７４％∞“。因此，病理学家在诊断克罗恩病时要注意以下几方面：①多处结肠镜活检对于克罗恩病的诊断是必需的；②克罗恩病不能只依靠单独直肠活检诊断；③内镜活检的克罗恩病总诊断准确率低于溃疡性结肠炎；④病理学家进行诊断标准和指南的讨论可提高诊断准确绕对于克罗恩病的诊断很有价值Ｈ删。肉眼可见的黏膜面的最早期的病变为小的阿弗它溃疡，典型的阿弗它溃疡发生在黏膜内的淋巴滤泡之上，相邻的黏膜肉眼检查是正常的。当阿弗它溃疡扩大时，可融合为大的深在的纵行线状溃疡，边缘黏膜水肿。深在的不连续的溃疡将水肿的非溃疡黏膜分隔呈岛状，形成典型的铺路石样改变，也可见到炎性息肉和假息肉。后者由点缀在溃疡区域之间的残存黏膜岛增生形成，愈合的溃疡可留下瘢痕ＨＪ。瘘管形成在小肠克罗恩病常见，在结肠克罗恩病相对少见，主要见于累及回肠和／或有回结肠炎的病例。结肠克罗恩病引起的穿孑Ｌ很少见，肠道狭窄见于有纤维化和纤维肌性增生的透壁性炎症的部位，小肠肠壁可以增厚、僵硬。上述外科切除标本的大体特点可用于克罗恩病和溃疡性结肠炎的鉴别（表１）‘４’”’１…。２．克罗恩病的显微镜下特点：（１）外科手术切除标本：外科手术切除标本诊断克罗恩病的镜下特点：①透壁性（ｔｒａｎｓｍｕｒａｌ）炎；②聚集性炎症分布，透壁性淋巴细胞增生；③黏膜下层增厚（由于纤维化．纤维肌肉破坏和炎症造成）；④裂沟（裂隙状溃疡，ｆｉｓｓｕｒｅｓ）；⑤非干酪样肉芽肿（包括淋巴结）；⑥肠道神经系统的异常（黏膜下神经纤维增生和神经节炎）；⑦相对比较正常的上皮一黏液分泌保存（杯状细胞通常正常）。在缺乏非干酪样肉芽肿时，需要所列３个其他万方数据guide.medlive.cn

史堡痘理堂苤查！Ｑ！垒生兰旦笠箜鲞箜垒塑堡ｈ迪』里！！！！！：垒色！！！！！：∑！！：箜：堕！：堡表４肠结核和回结肠型克罗恩病的临床和病理鉴别诊断・２７３・率；⑤外科切除标本有助于诊断克罗恩病的特点，如透壁性炎、纤维化和瘘管形成等，而内镜活检时由于取材过浅而看不到，增大了病理诊断的难度；⑥溃疡性结肠炎的大多数病变局限于黏膜层和黏膜下层，因此内镜标本更加适合诊断口“。（２）回结肠型克罗恩病与肠结核的病理组织学鉴别诊断（表４）：我国是结核病高发国家，诊断克罗恩病之前一定要排除肠结核。肠结核也最常累及回肠末段和回盲部。肠结核与回结肠型克罗恩病在临床表现、结肠镜下所见ｐ…和组织病理学改变上有很多相似之处。两者均可见黏膜内或者黏膜下层的肉芽肿形成。在克罗恩病为非干酪样坏死性肉芽肿，肠结核为干酪样坏死性肉芽肿，但干酪样坏死性肉芽肿的检出率较低，因此，回结肠型克罗恩病与肠结核的鉴别常常相当困难Ⅲ。３５｜。大体观察支持肠结核的改变有：溃疡型肠结核：回盲部位于黏膜表面的圆形小溃疡，进一步沿着肠壁淋巴管播散形成环形溃疡；呈灶性分布，溃疡之间黏膜正常；肠壁增厚不明显。增生型肠结核：回盲部形成包块，肠壁增厚，黏膜面呈铺路石样，或假息肉样，一般还可见肠系膜淋巴结肿大和干酪样坏死”…。组织病理学上支持肠结核的改变有：溃疡一般浅表，无深在的裂沟。肉芽肿分布在黏膜内、黏膜下，可累及肌层和浆膜下层。肉芽肿中心常常可见干酪样坏死，肉芽肿的长径一般大于４００Ｉｘｍ，可以相互融合＂Ｊ，周围常常具有淋巴细胞套∞“。在结核早期的肉芽肿中央，常常是中性粒细胞和核碎片，尚未出现干酪样坏死（图８）；有溃疡形成时可见活动性炎症；肠结核病灶周围黏膜大致正常，一般见不见到隐窝结构的扭曲；肠壁增厚和纤维化。在诊断克罗恩病时，首先要排除结核。在结合临床的基础上，推荐对于具有肉芽肿和活动性溃疡的肠道活检标本进行抗酸染色或者结核杆菌ＤＮＡ的ＰＣＲ检测［３７，排除结核后再诊断克罗恩病。（３）克罗恩病与淋巴瘤的鉴别诊断：小肠（尤其是回肠末段）和结肠是肠道非霍奇金淋巴瘤的好发部位，临床上也可以出现腹痛、腹泻、便血和发热等症状，与克罗恩病相似。在内镜活检，组织学检查怀疑淋巴瘤时，推荐做有关免疫组织化学染色、基因重排分析和荧光原位杂交等进一步确诊，必要时可重复活检或者手术明确诊断。（４）其他鉴别诊断：克罗恩病还应当与其他结肠炎，如白塞病、胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎，以及缺血性肠病等鉴别。５．克罗恩病与结直肠和小肠肿瘤：克罗恩病患者患结直肠癌和小肠癌的危险性增加”８。…。发生结直肠癌的最重要的危险因素为发病年龄轻、病程长和累及范围广（全结肠炎），与溃疡性结肠炎患者相似‘４ｏ。用于溃疡性结肠炎患者作为预防和检测异型增生的内镜活检同样也可以根据受累及的范围用于克罗恩病患者。克罗恩病患者的异型增生的诊断和分级与溃疡性结肠炎相同。编写组成员中的病理专家（按汉语拼音顺序排序）：陈杰（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院），陈晓宇（上海交通大学附属仁济医院），范松青（中南大学附属湘雅二医院），黄艳（中山大学附属第六医院），姜支农（浙江大学医学院附属邵逸夫医院），李甘地（四ＪＩｌ大学华西医院），李文才（郑州大学附属第一医院），李增山（第四军医大学西京医院），柳萍（北京大学第一医院），申洪（南方医科大学南方医院），薛玲（中山大学附属第一医院），杨桂芳（武汉大学中南医院），游燕（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院），袁静（解放军总医院），张建平（山东大学齐鲁医院），张祥宏（河北医科大学附属第二医院），周炜洵（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院）编写组成员中的胃肠病学专家（按汉语拼音顺序排序）：陈曼湖（中山大学附属第一医院），胡品津（中山大学附属第六医院），何瑶（中山大学附属第一医院），钱家鸣（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院），欧阳钦（四ＪＩＩ大学华西医院），冉志华（上海交通大学附属仁济医院），吴开春（第四军医大学西京医院）参考文献［１］ＷａｎｇＹ，ＯｕｙａｎｇｃｏｌｉｔｉｓＱ．ＡＰＤＷ２００４ＣｈｉｎｅｓｅＩＢＤｗｏｒｋｉｎｇｇｒｏｕｐ．ｉｎＣｈｉｎａ：ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆ３１００Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄ１４５０．１４５５．ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪＣｈｉｎｅｓｅＩＢＤｏｆＨｅｐａｔｏｌ，２００７，２２（９）：［２］ＡＰＤＷ２００４ｏｆ５１５ＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｕｐ．ＲｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓｄｉｓｅａｓｅｔｏｃａｓｅｓＣｒｏｈｎ’ＳｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｉｎＣｈｉｎａ：ｎａｔｉｏｎｗｉｄｅｓｔｕｄｙｆｒｏｍ１９９０２００３Ｊ】．ＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２００６，２１（６）：１００９－１０１５．［３］中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组．炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（２０１２年广州）［Ｊ］．中华内科杂志，２０１２，万方数据guide.medlive.cn

・２７４－主堡痘堡堂苤壶！！！垒生堡旦筮箜鲞笠堡塑ｇ蝤！』里！！！！！：垒Ｐ巫！！Ｑ！！：！！！：箜：盟！：垒５１（１０）：８１８－８３１．［４］ＭａｇｒｏＦ，ＩＪａｎｇｕｅｒＣ，ＤｒｉｅｓｓｅｎＡ，ｅｔａ１．Ｅｕｒｏｐｅａｎｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｔｈｅｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］，ＪＣｒｏｈｎｓＣｏｌｉｔｉｓ，２０１３，７（１０）：８２７－８５１．［５］ＶａｎＡｓｓｃｈｅＧ，ＤｉｇｕａｓｓＡ，ＰａｎｅｓＪ，ｅｔａ１．ｒＩ’ＩｌｅｓｅｃｏｎｄＥｕｒｏｐｅａｎｅｖｉｄｅｎｃｅ—ｂａｓｅｄＣｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ：Ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣｒｏｈｎｓＣｏｌｉｔｉｓ，２０１０，４（１）：７－２７．［６］ＤｉｇｎａｓｓＡ，ＥｌｉａｋｉｍＲ，ＭａｇｒｏＦ，ｅｔａ１．ＳｅｃｏｎｄＥｕｒｏｐｅａｎｅｖｉｄｅｎｃｅ—ｂａｓｅｄｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓｐａｒｔ１：ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣｒｏｈｎｓＣｏｌｉｔｉｓ，２０１２，６（１０）：９６５－９９０．［７］ＤｅｊａｃｏＣ，ＯｅｓｔｅｒｒｅｉｃｈｅｒＣ，ＡｎｇｅｌｂｅｒｇｅｒＳ，ｅｔａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｉｎｇｃｏｌｉｔｉｓ：ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｎｅｓｓｅｎｔｉａｌｐａｒａｍｅｔｅｒｓｆｏｒｒｅａｃｈｉｎｇａｄｉａｇｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ，２００３，３５（１２）：１００４—１００８．［８］ＰａｌｎａｅｓＨａｎｓｅｎＣ，ＨｅｇｎｈｊＪ，ＭｉｌｅｒＡ，ｅｔａ１．ＵｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓａｎｄＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｃｏｌｏｎ．Ｉｓｔｈｅｒｅａｍａｃｒｏｓｃｏｐｉｃｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ［Ｊ］．ＡｎｎＣｈｉｒＧｙｎａｅｃｏｌ，１９９０，７９（２）：７８－８１．［９］ＨｏｆｆｍａｎｎＪＣ，ＰｒｅｉｓｓＪＣ，ＡｕｔｓｃｈｂａｃｈＦ，ｅｔａ１．ＣｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ｚＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００８，４６（９）：１０９４—１１４６．［１０］ＭｏｗａｔＣ，ＣｏｌｅＡ，ＷｉｎｄｓｏｒＡ，ｅｔａ１．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｎａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２０１１，６０（５）：５７ｌ－６０７．ＦａｒｍｅｒＭ，ＰｅｔｒａｓＲＥ，ＨｕｎｔＬＥ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｃｃｕｒａｃｙｉｎｃｏｌｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０００，９５（１１）：３１８４－３１８８．［１２］ＶｉｌｅｌａＥＧ．ＴｏｒｒｅｓＨＯ．ＭａｒｔｉｎｓＦＰ．ｅｔａ１．ＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｃｔｉｖｉｔｙｉｎＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓＪ１．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１２，１８（９）：８７２－８８１．［１３］Ｆｅｎｏｇｌｉｏ—ＰｒｅｉｓｅｒＣＭ，ＮｏｆｆｓｉｎｇｅｒＡＥ，ＳｔｅｍｍｅｒｍａｎｎＧＮ，ｅｔａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｍ］／／Ｇａｎｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐａｔｈｏｌｏｇｙ．Ａｎａｔｌａｓａｎｄｔｅｘｔ．３ｒｄｅｄ．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ：ＬｉｐｐｉｎｃｏｔｔＷｉｌｌｉａｍｓ＆Ｗｉｌｋｉｎ８，２００８：６０９＿６１５．［１４］ＧｅｂｏｅｓＫ，ＤｅｓｒｅｕｍａｕｘＰ，ＪｏｕｒｅｔＡ，ｅｔａ１．Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ．ＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅⅡｅｃｔｏｆｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｕｓｅｏｆｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｓｃｏｒｅｓ［Ｊ］．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＢｉｏｌ，１９９９，２３（１０）：１０６２—１０７３．［１５］ＳａｎｄｅｒｓＤＳ．ＴｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．ＢａｉｌｌｉｅｒｅｓＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９８，１２（１）：１９－３３．［１６］ＣｏｏｋＭＧ，ＤｉｘｏｎＭＦ．ＡｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｙｏｆｄｅｔｅｃｔｉｏｎａｎｄｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｖａｒｉｏｕｓｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｔｆｅａｔｕｒｅｓｉｎＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ，１９７３，１４（４）：２５５－２６２．［１７］ＳｃｈｕｍａｃｈｅｒＧ，ＫｏｌｌｂｅｒｇＢ，ＳａｎｄｓｔｅｄｔＢ．Ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｆｆｉｒｓｔａｔｔａｃｋｓｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅａｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｃｏｌｉｔｉｓ．Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃｃｏｕｒｓｅｄｕｒｉｎｇｔｈｅ１ｓｔｙｅａｒａｆｔｅｒｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＳｃａｎｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９４，２９（４）：３１８－３３２．（１８］ＰｉｌｌｅｔＳ，ＰｏｚｚｅｔｔｏＢ，ＪａｒｌｏｔＣ，ｅｔａ１．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＤｉｇＬｉｖｅｒＤｉｓ，２０１２，４４（７）：５４１－５４８．［１９］王玉芳，魏兵，欧阳钦，等．溃疡性结肠炎与感染性结肠炎ｌ临床和病理比较分析［Ｊ］．临床内科杂志，２００４，２１（２）：８８－９０．［２０］ＥａｄｅｎＪＡ，ＡｂｒａｍｓＫＲ，ＭａｙｂｅｒｒｙＪＦ．Ｔｈｅｒｉｓｋｏｆｅｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｉｎｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２００１，４８（４）：５２６—５３５．［２１］ＩｔｚｋｏｗｉｔｚＳＨ．ＩｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅａｎｄｃａｎｃｅｒＪｆ．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｍ，１９９７，２６（１）：１２９—１３９．［２２］ＬａｓｈｎｅｒＢＡ．ＳｉｌｖｅｒｓｔｅｉｎＭＤ，ＨａｎａｕｅｒＳＢ．Ｈａｚａｒｄｒａｔｅｓｆｏｒ万方数据ｄｙｓｐｌａｓｉａａｎｄｃａｎｃｅｒｉｎｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅｐｒｏｇｒａｍ［Ｊ］．ＤｉｇＤｉｓＳｃｉ，１９８９，３４（１０）：１５３６－１５４１．［２３］ＦａｒｒａｙｅＦＡ，ＯｄｚｅＲＤ，ＥａｄｅｎＪ，ｅｔａ１．ＡＧＡｔｅｃｈｎｉｃａｌｒｅｖｉｅｗｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｎｅｏｐｌａｓｉａｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１０，１３８（２）：７４６－７７４．［２４］ＢｅｒｇｅｒｏｎＶ，ＶｉｅｎｎｅＡ，ＳｏｋｏｌＨ，ｅｔａ１．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｎｅｏｐｌａｓｉａｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐａｎｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，１０５（１１）：２４０５－２４１１．［２５］ＢｕｓｍａｎＦＴ，ＣａｒｎｅｉｒｏＦ，ＨｒｕｂａｎＲＨ，ｅｔａ１．ＷＨＯｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｕｒｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍ［Ｍ］．４ｔｈｅｄ．Ｌｙｏｎ：ＩＡＲＣＰｒｅｓｓ，２０１０．［２６］ＵｌｌｍａｎＴ，ＯｄｚｅＲ，ＦａｒｒａｙｅＦＡ．ＤｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｄｙｓｐｌａｓｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓａｎｄＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｃｏｌｏｎ［Ｊ］．ＩｎｆｌａｍｍＢｏｗｅｌＤｉｓ，２００９，１５（４）：６３０－６３８．［２７ＪＭｕｔｏＴ，ＫａｍｉｙａＪ，ＳａｗａｄａＴ，ｅｔａ１．Ｓｍａｌｌ”ｆｌａｔａｄｅｎｏｍａ”ｏｆｔｈｅｌａｒｇｅｂｏｗｅｌｗｉｔｈｓｐｅｃｉａｌｒｅｆｅｒｅｎｃｅｔｏｉｔｓｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｆｅａｔｕｒｅｓ【Ｊ］．ＤｉｓＣｏｌｏｎＲｅｃｔｕｍ，１９８５，２８（１１）：８４７－８５１．［２８］ＲｉｄｄｅｌｌＲＨ，ＧｏｌｄｍａｎＨ，ＲａｎｓｏｈｏｆｆＤＦ，ｅｔａ１．Ｄｙｓｐｌａｓｉａｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｗｉｔｈｐｒｏｖｉｓｉｏｎａｌｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＨｕｍＰａｔｈｏｌ，１９８３，１４（１１）：９３１＿９６８．［２９］ＷａｒｒｅｎＢＦ．ＣｌａｓｓｉｃｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｆｕｌｃｅｒａｔｉｖｅａｎｄＣｒｏｈｎ’ｓｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００４，３８（５Ｓｕｐｐｌ１）：￥３３一￥３５．［３０］ＳｈｅｅｈａｎＡＬ，ＷａｒｒｅｎＢＦ，ＧｅａｒＭＷ，ｅｔａ１．Ｆａｔ—ｗｒａｐｐｉｎｇｉｎＣｒｕｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ：ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｂａｓｉｓａｎｄｒｅｌｅｖａｎｃｅｔｏｓｕｒｇｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ［Ｊ］．ＢｒＪＳｕｒｇ，１９９２，７９（９）：９５５－９５８．［３１］ＢｅｎｔｌｅｙＥ，ＪｅｎｋｉｎｓＤ，ＣａｍｐｂｅｌｌＦ，ｃｔａ１．ＨｏｗｃｏｕｌｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｓｔｓｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｉｎｉｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｏｌｉｔｉｓＥｖｉｄｅｎｃｅｆｒｏｍａｎｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｗｏｒｋｓｈｏｐ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＰａｔｈｏｌ，２００２，５５（１２）：９５５—９６０．［３２］ＦｉｏｃｃａＲ，ＣｅｐｐａＰ．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｂｉｏｐｓｉｅｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＰａｔｈｏｌ，２００３，５６（５）：３２１－３２２．［３３］何瑶，陈瑜君，杨红，等．回结肠克罗恩病与肠结核临床及内镜特征比较［Ｊ］．中华消化内镜杂志，２０１２，２９（６）：３２５－３２８．［３４］ＥｐｓｔｅｉｎＤ，ＷａｔｅｒｍｅｙｅｒＧ，ＫｉｒｓｅｈＲ．Ｒｅｖｉｅｗａｒｔｉｃｌｅ：ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅｉｎｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｈｉｇｈ—ｒｉｓｋｒａｔｅｓｆｏｒｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒ，２００７，２５（１２）：１３７３—１３８８．［３５］ＡｌｍａｄｉＭＡ，ＧｈｏｓｈＳ，ＡｌｊｅｂｒｅｅｎＡＭ．ＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓｆｒｏｍＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ：ａｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｈａｌｌｅｎｇｅ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｕｌ．２００９，１０４（４）：１００３－１０１２．［３６］刘彤华，麦灿荣．克隆氏病：克隆氏病与肠结核的鉴别诊断［Ｊ］．中华内科杂志，１９８１，２０：２１１－２１５．［３７］ＪｉｎＸＪ，ＫｉｍＪＭ，ＫｉｍＨＫ，ｅｔａ１．ＨｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙａｎｄＴＢ—ＰＣＲｋｉｔａｎａｌｙｓｉｓｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓａｎｄＣｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，１６（２０）：２４９６－２５０３．［３８］ＪｅｓｓＴ，ＧａｍｂｕｒｇＭ，ＭａｔｚｅｎＰ，ｅｔａ１．ＩｎｃｒｅａｓｅｄｒｉｓｋｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｉｎＣｒｏｈｎ７ｃａｎｃｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ—ｂａｓｅｄｅｏｈｏｒｔｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００５，１００（１２）：２７２４－２７２９．［３９］ＬａｕｋｏｅｔｔｅｒＭＧ，ＭｅｎｎｉｇｅｎＲ，ＨａｎｎｉｇＣＭ，ｅｔａ１．ＩｎｔｅｓｔｉｎａｌｃａｎｃｅｒｒｉｓｋｉｎＣｒｏｈｎ’８ｄｉｓｅａｓｅ：ａｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔＳｕｒｇ，２０１１，１５（４）：５７６－５８３．（收稿日期：２０１４－０１－２１）（本文编辑：常秀青）guide.medlive.cn

中国炎症性肠病组织病理诊断共识意见

作者：中华医学会病理学分会消化病理学组筹备组， 中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组

作者单位：刊名：中华病理学杂志

英文刊名：Chinese Journal of Pathology年，卷(期)：

2014,43(4)

本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zhblx201404013.aspx

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