内科学——精心笔记

1、 急性气管-支气管炎

病因：①感染②物理、化学刺激③变态反应

症状：双呼吸道感染→干咳→咳嗽加剧，痰量增多，痰中带血

检查：血象多无明显变化：涂片和培养可发现致病菌；胸部X线多表现为肺纹理增粗 体征：可无明显体征或两肺呼吸音粗糙，可闻及散在的干湿罗音

治疗：对症治疗①镇咳：咳嗽较剧无痰→氢溴酸右美沙芬②痰稠不易咳出→复方甘草合剂

2、 慢性支气管炎

定义：简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

病因：①吸烟 最主要发病因素②空气污染③感染：呼吸道感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素④其他：寒冷空气，过敏反应

症状：主要症状是咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作

①咳嗽：白天轻，早晨重，临睡前阵发性咳嗽或排痰②咳痰：清晨排痰多，白色黏液或浆液泡沫状，粘稠不宜咳出，量不多③喘息：伴有哮鸣音

体征：急性发作期：飞抵不散在湿性和干性罗音；喘息型慢支：咳嗽或深吸气后哮鸣音 当慢性支气管炎的炎症蔓延到支气管周围肺组织时，可并发支气管肺炎，咳嗽增剧，痰量增加呈脓性，寒颤，发热。

鉴别：支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰病史，临床上以发作性喘息为特征。 分型：①单纯型：仅咳嗽咳痰，无喘息②喘息型：伴有喘息、哮鸣音 分期：①急性发作期：一周之内出现痰或咳痰喘等任何一种症状加剧

②慢性迁延期：不同程度咳痰喘，一月以上 ③临床缓解期

诊断：①慢性或反复发作的咳嗽，咳痰或伴喘息②每年≥3个月③≥两年④排除其他心肺疾患后诊断成立，或每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据，诊断成立。 治疗：急性发作期和慢性迁延期：控制感染（抗生素：阿莫西林、头孢）、祛痰、镇咳为主；喘息型慢支还需洁净平川（支气管扩张剂）。

临床缓解期：预防复发、加强锻炼、增强抵抗力 3、 慢性阻塞性肺病（COPD）

概念：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿统称为COPD。

阻塞性肺气肿：简称肺气肿，指中魔的支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、重启和肺容积增大，同时伴有气道周围的肺泡壁的破坏，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿最常见的一种。一般病程较长，发展缓慢，可导致肺心病。

肺气肿分型：①非阻塞性肺气肿②阻塞性肺气肿：当气流阻塞和气流受限不完全时即属于COPD

发病机制：慢性支气管炎是肺气肿最常见的原因①支气管慢性炎症产生单向活瓣作用，气体易进不易出②肺泡壁受压，弹性减低③慢性炎症破坏小支气管软骨，失去支架作用④蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁

症状：咳嗽、咳痰、逐渐出现呼吸困难、胸闷、气促加重，可出现头痛、嗜睡、神志恍惚等症状

体征：①桶状胸②叩诊过清音，心浊音界缩小③晚期患者呼吸困难加重，常采用身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时呈缩唇呼气，右心衰体征

检查：X线胸腔前后径增大、肋间隙增宽、肺野透亮度增加，动脉血气分析早期可见低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可出现高碳酸血症

治疗：①抗生素②支气管扩张剂③祛痰剂④氧疗⑤康复治疗⑥肺减容手术 4、 慢性肺源性心脏病

概念：简称慢性肺心病，指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病 发病机制：

肺动脉高压：①肺血管器质性病变：管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞→压迫肺泡毛细血管→肺动脉压增高②肺血管功能性改变：呼吸功能发生障碍，引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺小动脉痉挛③肺血管重建：缺氧使无肌层小动脉出现明显肌层④血容量增多和血液粘稠度增多：慢性缺氧导致促红细胞生长素分泌增加 右心功能改变：右心室肥大→右心衰竭

血管重建：指在缺氧等刺激因子下，肺血管在结构上发生的一系列变化，主要表现在无肌层肺小动脉出现明显肌层，肌层肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行

肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，结果是肺血管变硬，阻力增加。 临床表现：

代偿期：①肺部原发疾病表现：咳嗽、呼吸困难、气促加重，肺气肿体征②肺动脉高压和右心室肥大体征：肺动脉瓣第二心音亢进，上腔静脉回流受阻 失代偿期：①呼吸衰竭：缺氧和二氧化碳潴留②心力衰竭：右心衰为主

并发症：①肺性脑病：是慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合症。为肺心病死亡的首要原因②酸碱平衡失调及电解质紊乱③心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速④休克⑤消化道出血 治疗：急性加重期治疗：①控制呼吸道感染：控制感染时治疗肺心病的关键。采用抗生素②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭③控制心力衰竭：利尿药、强心药、血管扩张剂④控制心律失常：避免使用普萘洛尔等B肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛⑤糖皮质激素应用⑥降低血黏度⑦并发症处理：脑水肿静脉注射甘露醇，肺性脑病出现躁动时慎用镇静剂。 5、 支气管哮喘

概念：简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。临床以反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和（或）清晨发作。

发病机制：气道炎症学说：是最重要的哮喘发病机制是导致哮喘患者气道高反应性和祈祷弥漫性、可逆性阻塞的病理基础。炎症的发生的机制主要在于外源性过敏原使肥大细胞脱颗粒，释放出炎性介质，引起多种炎症细胞从外周循环血液聚集到气道，炎症细胞又活化，再次释放出许多炎性介质，使气道黏膜上皮破坏、微血管渗漏、粘膜水肿、腺体分泌增加，导致迟发性哮喘反应的发生。

临床表现：①反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘的典型临床表现。②非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。无喘息症状者皆称为“咳嗽变异性哮喘”③日轻夜重④可自行缓解：缓解期无任何哮喘症状

诊断：三性①喘息症状的反复发作性②发病时肺部哮鸣音的弥漫性③气道阻塞的可逆性 支气管哮喘的分期：①急性发作期：咳嗽、气促和呼吸困难明显，需要平喘药治疗②临床缓解期：哮喘症状体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平，达四周以上。 鉴别诊断

鉴别诊断 心源性哮喘 病史 年龄 体征 心脏病 老年人多见 支气管哮喘 过敏 中青年多见 强迫体位，两肺湿罗音为主，伴干啰音，两肺支气管哮鸣音 白色黏痰 粉红色泡沫痰 诊断性治疗 强心利尿扩血管药有效 支气管扩张剂有效 危重哮喘处理：①氧疗和辅助通气②解痉平喘③纠正水电解质和酸碱平衡紊乱④抗生素⑤糖皮质激素⑥其他 6、 呼吸衰竭

定义：简称呼衰，指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 病因：①支气管、肺疾病②神经及肌肉疾病③胸廓病变

分型：①I型呼吸衰竭：换气功能障碍，缺氧，不伴有二氧化碳潴留；PaO2<60mmHg②II型呼吸衰竭：通气功能障碍，缺氧，伴有二氧化碳潴留：PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg

发病机制：①肺泡通气不足②通气/血流比例失调③弥散障碍④氧耗量增加 临床表现：①呼吸困难②紫绀③精神神经症状④血液循环系统⑤消化泌尿系统 治疗：①建立通畅的气道②氧疗③增加通气量、减少二氧化碳潴留④控制感染⑤纠正酸碱平衡和电解质紊乱⑥糖皮质激素⑦防止消化道出血⑧防止休克⑨其他 7、 肺炎

分类：按解剖位置分：①大叶性（肺泡性）②小叶性（支气管性）③间质性肺炎 症状：①寒战、高热②咳嗽、咳痰：初期为刺激性干咳③胸痛④呼吸困难⑤其他：恶心、呕吐等胃肠道症状

体征：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失 并发症：①感染性休克②胸膜炎和脓胸③心肌炎④其他肺外并发症

鉴别诊断：浸润性肺结核与轻型肺炎相似，但前者发病缓慢，中毒症状轻，可反复咳血，病灶在肺尖。

大叶性肺炎分期：①充血期②红色肝变期③灰色肝变期④消散期

8、 肺结核

定义：是有结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病。病理特点是结核结节，干酪样坏死和空洞形成。临床上多呈慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长，易复发为其特点。

呼吸系统症状：①咳嗽、咳痰②咳血③胸痛④呼吸困难

传染源主要为：排菌的肺结核患者咳出的带菌飞沫及未经消毒牛奶，通过带菌飞沫经呼吸道传播及引用未经消毒的牛奶感染各种年龄、性别人群对结核菌均有易感性。 临床类型：①原发性肺结核②血型播散性肺结核：急性粟粒型肺结核和亚急性血型播散性肺结核③浸润性肺结核④慢性纤维空洞型肺结核⑤结核性胸膜炎：干性胸膜炎和渗出性胸膜炎

好法：上叶肺尖后段和下叶背段，故锁骨上下，肩胛间区闻及湿罗音多诊断有帮助 基本病变：①渗出性病变②增生性病变③干酪样坏死 转归：①吸收②纤维化③钙化④液化⑤播散

治疗原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身状况，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则，在治疗中不能随意更改药物及缩短疗程，切勿用用停停 9、 原发性支气管肺癌

分类：按解剖学部位分类：①型肺癌②周围型肺癌

按组织学分类：①鳞癌②小细胞癌③大细胞癌④腺癌⑤其他

Horner综合症：肺上钩癌压迫颈部交感神经引起同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等

副癌综合症：包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变 痰脱落细胞检查：是简单而有效的早期肺癌诊断手段之一 纤维支气管镜检查：是确诊肺癌的重要检查方法

临床表现：①原发肿瘤引起的症状：咳嗽为早期症状，可刺激性干咳或少量粘液痰②肿瘤局部扩展引起的症状：肿瘤侵犯胸膜或纵隔，可产生不规则钝痛；压迫肋间神经可致胸痛剧烈，且有定点或局部压痛，呼吸、咳嗽则加剧。压迫食管吞咽困难。压迫气管吸气性呼吸困难。

对化疗敏感：小细胞肺癌>鳞癌>肺癌

循环系统

10、心力衰竭

定义：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。由于心脏功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水钠潴留和周围组织灌注不足的综合症。临床表现为心排出量减少和体、肺循环瘀血。

病因：

基本病因：（1）原发性心肌损害：①缺血性心肌损害②心肌炎和心肌病 病毒性心

肌炎和原发性扩张型心肌病最常见③心肌代谢障碍性疾病（2）心脏负荷异常：前负荷过重、后负荷过重，前负荷不足。

诱因：①感染：呼吸道感染是最常见最重要的诱因②心律失常：房颤常见 病理：血流动力改变：随心室充盈压的升高，使心肌纤维牵张，一定范围内心肌收缩力增强，心排出血量相应增加，心功能增强。随心室充盈压的进一步增加，心室扩张，舒张末压力增高，相应的心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时出现肺或腔静脉淤血。

分类：按收缩及舒张功能障碍分类：①收缩性心力衰竭②舒张性心力衰竭

NYHA-心功能分级：①I级：患者有心脏病但活动不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛②II级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛③III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一半活动可引起上述症状④IV：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 11、慢性心力衰竭

左心衰：以肺淤血及心排出量降低表现为主

症状：①呼吸困难1）劳力式呼吸困难2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难②咳嗽咳痰咯血③其他：乏力、头昏、心慌

体征：①肺部体征：湿罗音常见两肺底，与体位变化有关②心脏体征：心脏扩大、心尖区舒张期奔马律

右心衰：以体静脉淤血的表现为主 症状体征：①少尿②颈静脉怒张③下肢水肿

诊断：左心衰以呼吸困难，右心衰以静脉弩张，肝肿大，下垂性水肿为重要依据。

12、急性心衰

定义：是指犹豫急性心脏病引起心排出血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合症。急性左心衰多见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克

急性左心衰临床表现：①急性肺水肿，突发严重呼吸困难②强迫端坐位③频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰④发绀⑤听诊两肺满布湿性罗音和哮鸣音

急性左心衰的治疗：①患者取座位，双腿下垂，减少静脉回流②吸氧：流量4~6L/min③吗啡：伴颅内出血、意识障碍、慢性肺病禁用④快速利尿⑤血管扩张剂：硝普钠、甘油、酚妥拉明⑥洋地黄类药物：西地兰最适合房颤伴快速心室率⑦氨茶碱⑧其他

口诀：端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，吸氧。 13、心律失常

定义：指心脏冲动的起源频率、节律、传导速度与激动次序的异常

分类：（1）冲动形成异常：①窦房结心律失常：窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏②异位心律：被动异位心律、主动异位心律（2）冲动传到异常：病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞

房颤：是心房发生快而不规则的冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调的乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩

心电图：①P波小时，代之以一系列大小不等、形状不同，节律完全不规则的房颤波（f波）,频率为350~600次/分②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在160次/分，>100次/分称快室率房颤，<60次/分称慢室率房颤③QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时增宽变形 14、心脏骤停

定义：指心脏突然中止有效的射血功能 病因：非心源性心脏骤停：如呼吸停止

早期诊断心脏骤停最可靠临床征象：是出现意识突然丧失伴大动脉波动消失，一般主张：①用手拍喊患者以确定意识是否存在，同时判断有无呼吸②触诊颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可确定心脏骤停的诊断。

初级心肺复苏（CPR）包括畅通气道、人工呼吸、人工胸外按压，简称CBA三部曲。 脑复苏是心肺复苏是否成功的关键。

心室颤动的处理：首选非同步直流电击除颤、直流电除颤器一般讲两电极分别至于胸骨右缘第二肋间和心尖部坐乳头外侧，使电击中心在腋前线上。①电击除颤，首次电击能量

200J，第二次200~300J，第三次360J。②VF/VT持续复发者，继续CPR，气管插管，开放静脉通道。③肾上腺素1mg静脉注射，可每隔3~5分钟重复，并可增加剂量④电击除颤最大到360J（可重复1次）⑤VF/VT持续或复发可药物治疗，如利多卡因1~1.5mg/kg静脉推注3~5min重复至最大负荷3mg/kg⑥每次用药后30~60秒后除颤，除颤能量不超过360J 15、风湿热

定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病。主要病变为全身性结缔组织非细菌性炎症，以心脏、关节和皮肤受累最为显著。

二尖瓣面容：两圈超红，口唇轻度紫绀 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉关闭不全 主动脉狭窄 二尖瓣面容，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 全收缩期吹风样杂音 主动脉瓣第二听诊区舒张期吹风样杂音 胸骨右缘第二肋间响亮粗糙喷射性收缩期杂音，收缩期震颤，第二心音减弱

并发症：①心力衰竭②心律失常③栓赛：常见于二尖瓣狭窄并发房颤④亚急性感染性心内膜炎⑤肺部感染

鉴别：类风湿关节炎：类风湿关节炎是慢性对称性多发性小关节炎。特点：①发病前无溶血性链球菌感染史②常侵犯四肢小关节，特别是掌指关节及近端指间关节，关节肿胀伴疼痛，近段指间关节呈梭形肿胀，有晨僵、类风湿结节，遗留关节畸形，X线显示关节面破坏，关节间隙变窄，邻近骨质疏松③多不侵犯心脏④血清类风湿因子阳性⑤ASO多不增高 16、高血压

定义：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。

分类：①原发性高血压②继发性高血压

症状：一般表现：①起病隐袭，疾病发展缓慢，早期常无症状，约半数患者于体格检查时发现血压升高②一般可有头痛、头晕、颈项板紧、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、心悸、气急、疲劳等症状③早期血压波动性升高，在精神紧张、情绪波动、劳累时血压升高，休息后降至正常。随着病情进展，血液呈持续性升高。

体征：①可仅有脉搏或心尖搏动强有力，部分患者主动脉瓣区第二心音亢进呈金属音

调②主动脉区收缩期吹风样杂音或收缩早期音

并发症：病程后期，可出现心脑肾等器官器质性损害和功能障碍。①心：长期高血压可有左心室肥大体征，并可闻及第四心音，最终导致充血性心力衰竭②脑：长期高血压，由于小动脉动脉粥样硬化和动脉瘤的形成，可并发急性脑血管病，血压极度升高可能发生高血压脑病③肾脏：可有肾动脉粥样硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，后期可出现蛋白尿，肾功能减退。

高血压诊断标准（WHO/ISH）：收缩压(SBP)≥140mmHg和或舒张压（DBP）≥90mmHg 血压水平的定义和分类 1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 收缩压（mmHg） 140~159 140~149 160~179 ≥180 舒张压(mmHg) 90~99 90~94 100~109 ≥110 临床类型：①恶性高血压②高血压危象③高血压脑病 病理损伤：①心②脑③肾④视网膜

心血管疾病危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、男性>55岁，女性>65岁、早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）

降压药物治疗：①利尿剂：噻嗪类（氢氯噻嗪）、袢利尿剂（呋塞米）、保钾利尿剂（螺内酯）②B受体阻滞剂（美托洛尔、阿替洛尔）③钙拮抗剂（硝苯地平、非洛地平）④血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利、依那普利）⑤血管紧张素II受体拮抗剂（氯沙坦、伊贝沙坦）⑥a受体抑制剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）⑦其他（可乐定、利血平） 17、冠状动脉粥样硬化性心脏病

定义：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。

冠心病危险因素：①血脂异常②高血压③吸烟④糖尿病或糖耐量异常 冠心病分类：①无症状型②心绞痛型③心肌梗死型④缺血性心肌病型⑤猝死型 18、心绞痛

定义：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。

典型心绞痛临床特点：①诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速②部位：

在胸骨体上段或中段后方，可放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指③性质：压迫、憋闷、紧缩感④持续时间：历时短暂，一般为3~5分钟⑤缓解方式：去除诱因或和舌下含服甘油可迅速缓解

心绞痛分型诊断：

劳累性心绞痛：是由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含服甘油可迅速消失。包括①稳定型心绞痛②初发型心绞痛③恶化型心绞痛

自发性心绞痛：特点是疼痛发生与脑力或体力劳动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠脉血流储备量减少有关，疼痛程度较重，实现较长，含服甘油不宜缓解。①卧位型心绞痛②变异型心绞痛③急性冠状动脉功能不全④梗死后心绞痛

混合型心绞痛：特点是在心肌需氧量增加时发生心绞痛，也可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。

稳定型心绞痛治疗原则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。 19、急性心肌梗死(AMI)

定义：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

临床表现：（1）先兆：突然出现心绞痛，发作频繁，性质较剧，持续较久，甘油效差。50%以上患者在发生AMI前有先找整组昂，性质较剧烈，持续较久，可使患者避免发生AMI。（2）症状：①疼痛：最早出现和最突出症状②心律失常③低血压和休克④心力衰竭⑤胃肠道症状⑥其他：如高温、出汗、头晕、乏力等

心电图检查：（1）特征性改变：①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤③T波倒置，反映心肌缺血（2）动态性改变：①起病数小时后，可无异常或出现高耸的T波②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与T波融合成单项曲线，数小时至两天内出现病理性Q波③ST段抬高持续数天至2周左右，逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性改变④数周或数月后，T波呈V形倒置

治疗：治疗重点是尽量保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，不但使患者安全度过急性期，且保持尽可能多的有功能的心肌，以利于患者康复

急性心梗溶栓适应症：①心前区疼痛持续30分钟一上，甘油不能缓解②心电图至

少2个以上相邻导联ST段抬高，肢导联>0.1mV，胸导联>0.2mV③发病时间≤6小时④年龄≤70岁

消化系统

20、胃炎

分类：①慢性胃炎②急性胃炎③特殊类型胃炎 急性单纯性胃炎多发生于全胃或胃窦部黏膜。 急性糜烂出血性胃炎常发生于全胃部或胃底部。

诊断：①发病急。上腹部不适、疼痛②有饮食不当或服用药物或应激状态等诱因③发病1~2天内胃镜检查

胃部的中重度不典型增生被认为是癌前病变

临床上将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者根据病变部位分为AB两型。

浅表性胃炎表现：粘膜充血与水肿混杂出现，镜下呈红白相间，以红为主，表面附着灰白色分泌物，可见局限性出血点和糜烂。

萎缩性胃炎表现：黏膜苍白色或灰白色，黏膜变薄，可透见粘膜下血管纹，皱襞细平，常见糜烂出血灶；局部可见颗粒状或结节状上皮增生。镜下黏膜活检有助于病变的病理分型和鉴别诊断。

胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。 21、消化性溃疡

定义：指于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名。临床上表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。

病因：①胃酸及胃蛋白酶分泌增多②幽门杆菌（Hp）感染：拾音器消化性溃疡主要原因③非甾体类抗炎药④神经精神因素⑤胃黏膜屏障受损

并发症：①出血②穿孔③幽门梗阻④癌变 22、胃癌

定义：指发生于胃黏膜的最常见的恶性肿瘤，居消化道癌肿的第一位。 临床表现：

症状：①上腹部疼痛：慢性、周期性、节律性（十二指肠饥饿时疼痛，多在餐后3h左右出现，饮食后缓解，胃溃疡常在餐后1h内出现）②食欲减退③恶心呕吐④呕血黑便⑤全

身症状：低热、疲乏无力、体重减轻、贫血、毛发脱落

体征：①腹部包块：是胃癌的主要体征②淋巴结肿大③左锁骨上可触及肿大的淋巴结④伴癌综合症：反复发作性血栓性静脉炎、黑棘皮病

内窥镜下溃疡分为活动期（A期）、愈合期（H期）、瘢痕期（S期） 药物治疗：抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂：西咪替丁

根除Hp的治疗方案：以质子泵抑制剂为基础，分为两联疗法、三联疗法（一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3中抗菌药物中的2种）四联疗法（由铋剂三联疗法加一种PPI组成）。

保护胃粘膜药物：①硫酸铝②枸橼酸铋钾③前列腺素E④麦滋林-S-颗粒 胃癌部位可发生于胃任何部位，常见于胃窦，依次是胃小弯、贲门、胃体、胃底 淋巴转移：癌细胞通过淋巴管转移至胃底及远处淋巴结，是最早且最常见的转移方式。 症状：①上腹疼痛②食欲减退③恶心呕吐④呕血、黑便⑤全身症状：低热、疲乏无力 23、溃疡性结肠炎

定义：又名为慢性非特异性溃疡性结肠炎，简称溃结，，一种病因不明的直肠和结肠的炎性疾病，病变局限在大肠黏膜和粘膜下层，且以溃疡为注，多累及直肠和远端结肠。临床表现为腹泻、腹痛、粘液脓血便，病情迁延，轻重不等，容易复发等。

病理：主要病变在直肠和乙状结肠，向上蔓延可累及降结肠、甚至整个结肠。病理改变以溃疡糜烂为主，具有弥散性、浅表性、连续性的特点。

粪便检查：常有粘液脓血便，镜检见红细胞、白细胞、巨噬细胞。粪便培养致病菌阴性。

诊断：①慢性腹泻、脓血粘液便、腹痛、全身症状②粪捡无致病菌③内镜检查及X线钡剂灌肠显示结肠炎病变

治疗：内科治疗：原则是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症

临床分型：（1）根据病情经过分型：①初发型②慢性复发型③慢性持续型④急性爆发型（2）根据病情程度分型：①轻型：腹泻<4次/天，无发热，贫血和便血轻或无，血沉正常②中型：介于轻、中型之间，腹泻>4次/天，伴有轻微全身症状③重型：腹泻>6次/天，多为肉眼脓血便，体温>38℃至少持续2天一上，体重短期内明显减轻 24、肝硬化

定义：是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构

的不可逆改变。主要表现为肝功能减退和门脉高压。

门脉高压症的表现：①脾脏肿大②侧支循环建立和开放③腹水：最突出体征

急性上消化道出血是肝硬化患者最常见的主要死因，常表现为呕血和黑便，大量出血可引起出血性休克

肝性脑病临床分期：①前驱期②昏迷前期③昏睡期④昏迷期 肝穿刺活检是确诊代偿性肝硬化唯一方法。

腹水治疗：①水纳的摄入②利尿③提高血浆胶体渗透压④放腹水疗法⑤其他 肝性脑病治疗：①去除诱因②减少肠道毒物的生成和吸收③减低血氨药物④支链氨基酸⑤肝移植⑥其他对症治疗 25、原发性肝癌

定义：是指发生于肝细胞或肝内胆管的恶性肿瘤。临床表现为肝脏进行性肿大、消瘦、食欲减退、黄疸等。

分类：（1）大体形态分类：①块状型②结节型③弥漫型④小癌型 （2）组织学分类：①肝细胞型②胆管细胞型③混合型 转移途径：①血行转移②淋巴转移③种植转移 并发症：①肝性脑病②上消化道出血③癌结节破裂出血 甲胎蛋白（AFP）：是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。 26、急性胰腺炎（AP）

定义：指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床表现以急性腹痛，恶心，呕吐，发热及学、尿淀粉酶增高为特点。按病理变化分为急性水肿型和急性出血坏死型。

临床表现：腹痛为主要表现和首发症状。水肿型上腹部压痛不明，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛，出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛，脐周青紫征或两侧腹青紫征

休克是出血性坏死型胰腺炎的重要特征 检查：血尿淀粉酶测定是诊断该病的重要方法。 27、上消化道大出血

定义：指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。大出血指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血量的20%。

临床表现：①呕血和黑便：是上消化道大出血的特征性表现。幽门以上大量出血表现为呕血，幽门以下出血表现为黑便。呕血和便血的颜色取决于血液经酸性胃液作用和肠道停

留时间长短。呕血多为棕褐色，呈咖啡样，这是血液经胃酸作用形成正铁血红素所致。如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红色或血块，黑便呈柏油样，粘稠而发亮。是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致②失血性周围循环衰竭③发热④贫血⑤氮质血症。

诊断：大出血诊断的确定：根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑便隐血实验呈强阳性，内镜及选择性动脉造影等检查，可作出上消化道大出血的诊断。

成人每天消化道出血超过6ml→粪便隐血试验阳性。每天出血量50~100ml→黑便。胃内贮积血量250~300ml→呕血。数小时内出血量在1000ml以上→周围循环衰竭。

胃镜检查是目前诊断上消化道大出血出血病因的首选检查方法。主张在出血后24h内进行紧急胃镜检查。

上消化道大出血治疗：

（1）一般治疗：患者采取平卧位，头侧位，以免大量呕血时血液反流引起窒息。吸氧、禁食，烦躁不安者可给予适量镇静剂。加强护理，严密监护心率、血压、呼吸、尿量及神志变化，观察呕血及黑便情况。

（2）补充血容量：尽快建立有效的静脉输液通道，立即配血。改善急性失血周围循环衰竭的关键是输足量全血。

（3）止血措施：①食管胃底静脉曲张破裂大出血止血措施：药物止血（垂体后叶素）；气囊压迫止血（经鼻腔或口插入三腔双囊管压迫胃底食管曲张静脉破裂）；内镜治疗；经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术（TIPS）；手术治疗②非静脉曲张破裂大出血止血措施：提高胃内PH的措施（西咪替丁、雷尼替丁）；局部止血措施（冰盐水洗胃，胃内注入去甲肾上腺素溶液）；内镜下止血（出血部位注射高渗盐水）；手术疗法

泌尿系统

28、急性肾小球肾炎

定义：简称急性肾炎，是一种有多种病因引起的急性肾小球疾病，临床特点是起病急，表现为水肿、高血压、尿异常（少尿、血尿、蛋白尿）、肾小球滤过率降低，常发于儿童和青年。

临床表现：水肿、高血压、尿异常 29、慢性肾小球肾炎

定义：简称慢性肾炎，是原发于肾小球的一组疾病，临床特点是病程长，呈慢性进行

性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能衰竭。

诊断：患者临床表现为轻重不等，可无明显症状，或有水肿、高血压、肾功能减退的症状。尿检可有轻重不等的蛋白尿，尿沉渣镜检可有红细胞增多（肾性血尿），或管型。肾功能正常或不同程度受损，且可持续转移多时，诊断疑难时，应做肾穿刺病理检查。 30、肾病综合症

定义：是由多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿，并常伴有相应的低蛋白血症、高脂血症、浮肿等一组临床表现。

引起肾病综合征的主要临床病理类型：①微小病变性肾病②系膜增生性肾小球肾炎③局灶性、节段性肾小球肾炎④膜性肾病⑤系膜毛细血管性肾炎

诊断：①尿蛋白>3.5g/d②血浆蛋白低于30g/l③高脂血症④水肿 临床表现：蛋白尿、水钠潴留、高脂血症、脂尿、血浆蛋白降低、浮肿 治疗：一般治疗、对症治疗、抑制免疫和炎症反应

并发症：①感染②血栓、栓塞③肾功能损伤④其他：维生素D缺乏、甲亢等 31、尿路感染

定义：简称尿感，指尿路内有大量微生物繁殖而引起尿路验证，可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）

感染途径：①上行感染：多数是由细菌经尿道上行感染膀胱甚或肾盂而引起

②血行感染：细菌从体内的感染灶侵入血流，到达肾脏及尿路引起感染 ③淋巴道感染：下腹部和盆腔器官，特别是升结肠与右肾的淋巴管相通

并发症：①肾乳头坏死②肾周围脓肿③革兰阴性杆菌败血症

尿标本可取清洁中段尿培养及进行药敏试验，如细菌定量培养菌落≥10^5，可以诊断 临床表现：（1）膀胱炎：膀胱刺激症，即尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿，膀胱区不适。一般无明显的全身感染症状。

（2）急性肾盂肾炎：①泌尿系统症状：膀胱刺激症、腰痛或下腹部痛、肾区叩痛②全身感染症状：寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振

（3）慢性肾盂肾炎：间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状。可有间歇性低热。疾病后期，肾小管功能损害，可出现多尿、夜尿多、电解质紊乱等，最终导致肾小球功能受损而至肾衰 32、急性肾衰竭

定义：又称急性肾衰，是指由于各种病因引起肾功能在短期内急剧下降，出现少尿、

氮质潴留及水电解质代谢紊乱的临床综合征。

本综合症包括：①肾前性②肾后性③肾实质性急性肾衰

临床表现：（1）少尿期：①尿量减少②尿毒症症状③水电解质紊乱及酸碱失衡：三期（钾、镁、磷高），三低（氯、钠、钙低），二中毒（酸、水中毒）（2）多尿期（3）恢复期

治疗：纠正高钾血症：①10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉注射，可快速对抗高钾血症的心肌毒作用②5%碳酸氢钠100ml静脉注射，可提高PH值，促使K向细胞内移动③25%葡萄糖液200ml加正规胰岛素16~20IU静脉滴注，促使糖原合成，使K向细胞内移动。对轻度高钾血症者，可用降钾树脂15g合成甘露醇30ml口服治疗。条件许可，可以开始透析治疗。

33、慢性肾衰竭

定义：简称慢性肾衰，是各种慢性肾脏疾病，因肾单位受损而出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭。临床主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水电解质和酸碱平衡失调引起的各系统损害。

临床表现：（1）水电解质及酸碱平衡紊乱：水代谢紊乱，电解质紊乱，代谢性酸中毒（2）各系统表现：①消化系统：食欲不振、厌食、口有尿味②神经系统：精神不振、意识模糊、昏迷③血液系统、促红细胞生成减少致贫血④心血管系统：高血压、心包炎⑤呼吸系统：过度换气、胸膜炎⑥其他：甲亢、肾性骨病

治疗：①低蛋白饮食0.5~0.6mg/kg②纠正贫血③肾脏透析治疗

血液系统

34、贫血

定义：指外周血中血红蛋白（Hb）量、红细胞（RBC）数和或红细胞比容低于正常。 诊断：成人男性<120g/l；女性<110g/l，孕妇<100g/l；

分类：根据红细胞形态分类：①大细胞性贫血：红细胞平均体积（MCV）大于正常，及MCV>100fl，属于此类贫血者主要有叶酸或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血②正常性细胞贫血③小细胞低色素性贫血：MCV<80fl,MCHC<32%，属于此类贫血者有缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞贫血等。

根据病因和发病机制分类：①红细胞生成减少②红细胞破坏过多③失血 临床表现：①一般表现：皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观指标②循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一③中枢神经系统：头痛、头晕、目眩、耳鸣、

嗜睡、注意力不集中④消化系统：贫血影响消化功能和消化酶的分泌，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等⑤泌尿生殖系统：多尿，轻度蛋白尿，月经失调，性欲减退

治疗：①病因治疗②补充造血要素③刺激红细胞生成④糖皮质激素⑤脾切除⑥输血⑦骨髓移植 35、缺铁性贫血

定义：是因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。其特点是骨髓、肝、脾等气管组织中缺乏可染性铁，血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低，典型病例呈小细胞低色素性贫血。

病因：①慢性失血：缺铁性贫血的主要原因②需铁量增加而摄入不足③铁吸收不良 血清铁蛋白测定：血清蛋白低于12ng/l可座位缺铁依据。可作为早期诊断和人群铁缺乏症的筛选。

诊断：①确定是否缺铁引起的贫血和明确引起缺铁的原因②血清铁<8.9umol/l③总铁结合力>.4umol/l，转铁蛋白饱和度<15%④血清铁蛋白<12ug/l，骨髓铁染色阴性。以骨髓可染铁及血清铁蛋白测定最有诊断意义。

低色素贫血常见下列疾病：①珠蛋白生成障碍性贫血②慢性病贫血③铁粒幼细胞性贫血

口服铁剂是治疗缺铁性贫血首选方法，常用的是硫酸亚铁。 36、再生障碍性贫血

定义：简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈缺血细胞减少的一组综合征。患者表现为较重的贫血、感染、出血。

药物及化学物质是继发性再障的首要病因。 临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。 按病程经过分为急性和慢性：

（1）急性型再障：起病和发展迅速，常以出血、感染和发热为主要首发表现。感染发热多为高热。

（2）慢性型再障：起病和发展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。感染发热一般轻度。病程长。

诊断：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少②无脾肿大③骨髓至少有一部位增生减低或重度减低④能除外引起全血细胞减少的其他疾病⑤一般抗贫血药物治疗无效

再障鉴别诊断：

①阵发性睡眠性贫血（PNH）虽常伴有全血细胞减少，但为溶血性贫血，网址红细胞计数常高于正常，骨髓多数呈幼红细胞增生象，酸化血清溶血实验阳性，尿沉渣中含血黄素阴性

②骨髓增生异常综合征：血象一项或两项血细胞减少，也可发生全血细胞减少，但骨髓则呈增生象，至少有两个系列病态造血

③低增生性急性白血病：常见于老年人，外周血呈全血细胞减少，鉴别主要靠骨髓检查。本病骨髓象虽呈增生减低，但原始细胞的百分数已达急性白血病的诊断标准

④其他原因引起的血小板减少或粒细胞减少：如血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、脾功能亢进、恶性组织细胞病等，经骨髓检查一般不难鉴别。 37、白血病

定义：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。临床表现为感染，出血，贫血，浸润征象。

慢性白血病分为：①慢性淋巴细胞白血病②慢性粒细胞白血病③慢性单核细胞白血病 急性白血病临床表现：①起病：高热、贫血、出血②发热和感染③出血④贫血⑤各组织器官浸润的表现。检查：必查血象和骨髓象

鉴别诊断：再障易与白细胞不增多性白血病相混淆，骨髓检查可做出明确的诊断。 治疗：①化学治疗：急性白血病的化疗可分为诱导缓解和缓解后治疗两个阶段②支持治疗以保证化疗的顺利进行，防止并发症③骨髓移植

化疗应注意问题：①抗白血病药物和化疗方案的选择②用药剂量③药物的毒性作用④用药和停药的时间 38、淋巴瘤

定义：是一组原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，在肿瘤组织中有大量的淋巴细胞或组织细胞增生。淋巴瘤可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴肿大。 39、白细胞减少症

定义：周围白细胞低于4.0*10^9/l。 40、粒细胞缺乏症

定义：周围白细胞低于2.0*10^9/l，粒细胞显著减小，低于0.5*10^9/l或消失。 鉴别诊断：白细胞减少症，要有详细的病史、全面体格检查和实验资料、动态观察。 41、特发性血小板减少性紫癜（ITP）

定义：或称为免疫性血小板减少性紫癜，是免疫机制是血小板数量减少的常见出血性

疾病。主要表现为皮肤黏膜出血。临床上分为急性、慢性

急性型与慢性型ITP鉴别 项目 年龄 性别 感染史 起病 出血症状 血小板计数 血小板寿命 骨髓巨核细胞 病程 急性型 儿童，2~6岁多见 无区别 1~2周前多见 急骤 严重 <20.0*10^9/l 约1~6个小时 幼稚型比例增加 一般2~6周，多数可自发缓解 慢性型 成人，20~40岁多见 男女比例约为1：3 不明显 缓慢 较轻 （30.0~80.0）*10^9/l 约1~3天 颗粒型比例增加 数年或更长 鉴别诊断：过敏性紫癜：是一种毛细血管变态反应性疾病。临床特点除了紫癜外，常有过敏性皮疹及血管神经性水肿、关节痛、腹痛及血尿等症状。本病血小板计数、出血时间、凝血时间均正常，毛细血管脆性呈阳性。血象和骨髓象巨核细胞一般正常，可有嗜酸性粒细胞增多。

42、弥散性血管内凝血（DIC）

定义：是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态和并发症，是一种获得性出血性综合征。特点是致病因素激活凝血及纤溶系统，形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，继发型纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。

发病机制：①血管内皮损伤，激活内源性凝血系统②组织损伤，激活外源性凝血系统③红细胞或血小板大量破坏④促凝物质进入血循环

临床表现：①出血②休克③脏器功能障碍④贫血

诊断：（1）存在以引起DIC的基础疾病（2）有以下两项以上临床表现：出血倾向，休克，微血管栓塞症状体征，抗凝治疗有效（3）实验室检查有3项以上异常：①血小板明显减少②纤维蛋白原低于1.5g/l③3P实验PH性④凝血酶原时间比正常长⑤纤溶酶原含量活性降低⑥AT-III含量活性降低 43、甲状腺功能亢进症

定义：简称甲亢，是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化

等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。

临床表现：（1）高代谢症群：①高代谢综合征：怕热、多汗、皮肤暖湿、低热、体重锐减、疲乏无力②精神、神经系统：幻想、躁狂症、精神症③心血管系统：心悸、胸闷、气短④消化系统：食欲亢进，大便次数多⑤肌肉骨骼系统：肌无力和肌肉消瘦（2）甲状腺肿大（3）眼症 44、糖尿病（DM）

定义：是由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和或其他生物效应低（胰岛素抵抗）所致。典型的临床表现为多尿、多饮、多食、消瘦

分类：（1）I型糖尿病：遗传性自身免疫性疾病（2）II型糖尿病：胰岛素抵抗和B细胞胰岛素分泌缺陷。发生发展分为4个阶段：①遗传易感性②高胰岛素血症和胰岛素抵抗③糖耐量减低和空腹血糖受损④临床糖尿病期

正常人持续输入葡萄糖后胰岛素分泌呈双峰：①早期（开始10分钟）为第一相②以后（约90分钟）为第二峰。胰岛素分泌异常时第一相缺失或减弱，第二峰延迟，表现为餐后低血糖，随病情进展血糖可逐渐升高。

糖尿病微血管病变：多数糖尿病患者出现全身小血管和微血管病变，称为~~，常见于视网膜、肾、神经等。糖尿病患者的大、中，血管病变主要是动脉粥样硬化，称为糖尿病大血管病变。糖尿病性神经以周围神经最为常见。

糖尿病并发症

急性并发症：①酮症酸中毒②糖尿病高性非酮症昏迷③乳酸性酮中毒

慢性并发症：①糖尿病肾病②糖尿病视网膜病变③糖尿病性心脏病变④糖尿病性

脑血管病变⑤糖尿病性神经病变⑥其它眼病：白内障、青光眼、黄斑病⑦糖尿病足感染：①化脓性细菌感染②肺结核③真菌感染

糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一。分为5期 ①Ⅰ期：高灌注期，肾增大，肾小球滤过率增加，若有良好的治疗，可恢复正常 ②Ⅱ期：发生在毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄呈间歇性增高 ③Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，出现持续微量白蛋白尿

④Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，尿蛋白增多，可伴有浮肿和高血压，渐呈肾病综合症表现，肾功能减退

⑤Ⅴ期：终末期，出现氮质血症，最终肾衰

糖尿病视网膜病变：按眼底改变分为2大类：①非增殖期：病变局限在视网膜内，可见微血管瘤、出血、渗出。②增殖期：超过内界膜，可见玻璃体出血、机化物增生及视网膜脱离，是糖尿病失明的主要原因。

诊断：空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2HPG）是诊断糖尿病的主要依据 FPG≥7.0mmol/l(≥126mg/dl)或者OGTT 2Hpg或随机血糖≥11.1mmol/l(≥200mg/dl)

糖耐量减低 OGTT 2HPG≥7.81mmol/l(≥140mg/dl)且<11.11mmol/l(<200mg/dl) 症状+随机血糖≥11.1mmol/l

糖尿病治疗：（1）糖尿病教育（2）饮食治疗：适量饮食及营养搭配（3）运动治疗：长期坚持体育锻炼（4）口服降糖药治疗：①磺脲类：甲苯磺丁脲、格列本脲：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素②双胍类：二甲双胍、苯乙双胍③a-葡萄糖苷酶抑制剂④噻唑烷二酮（5）胰岛素治疗（6）并发症治疗（7）胰岛移植

胰岛素使用原则：①胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行②用量用法个体化③小剂量开始服用④需及时稳步调整剂量⑤可与部分口服降糖药合用

胰岛素服用不良反应：①低血糖反应②过敏反应：如荨麻疹③局部反应④胰岛素水肿 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病严重的急性并发症之一，伴有意识障碍者称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。病理生理：脂肪分解加速，产生大量酮体，血酮体升高时称为血酮症。酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒的治疗：①补液：快速补充生理盐水②胰岛素治疗：小剂量胰岛素疗法0.1U/(kg.h)，静脉滴注③纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱：中等度以下不必补碱；严重时要适当补碱，5%碳酸氢钠20~100ml④补钾：必须定时检测血钾，及时调整补钾量和速度⑤去除诱因和处理并发症：如感染、休克、心肾功能不全、脑水肿等 45、血脂异常

定义：血脂是血浆中的中性脂肪和类脂，脂蛋白是蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂组成的球型大分子复合体。

极低密度脂蛋白功能是讲内源性甘油三酯转运到肝外组织。形成LDL。具有较强的至动脉粥样硬化作用。

软斑块比硬斑块更危险，易破裂，形成斑块导致栓赛。 46、痛风

定义：是由多种病因引起的嘌呤代谢障碍所致血尿酸增高的一组慢性疾病。临床表现

为高尿酸血症、急性或慢性通风关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿酸性尿路结石等，严重者呈关节畸形和或肾衰。 47、类风湿关节炎（RA）

定义：是一种以周围关节骨质损害为特征的全身性自身免疫性疾病。

关节表现：①晨僵：晨起时受累关节出现较长时间的僵硬、胶着样感觉，一般持续1小时以上。其持续时间长短反应滑膜炎症的严重程度②疼痛：持续性钝痛，休息时疼痛，活动后减③肿胀④关节畸形⑤关节功能障碍

关节外的类风湿结节提示疾病处于活动期。正常人关节腔内滑液不超过3.5ml，类风湿关节炎滑液增多。

诊断（符合4相即可）：①晨僵持续≥1小时（≥6周）②3个或3个以上关节肿（≥6周）③腕关节或掌指关节或近端指间关节肿④对称性关节肿（≥6周）⑤类风湿皮下结节⑥手X线片改变（至少有关节端骨质疏松和关节间隙狭窄）⑦类风湿因子阳性

治疗：①缓解关节症状，减轻患者痛苦②控制疾病进展，阻止关节损害进一步加重③改善关节功能，提高患者生活质量。 48、系统性红斑狼疮（SLE）

定义：是一种全身性自身免疫性结缔组织病，患者体内多种自身抗体及其免疫复合物，广泛沉积在全身各种组织、器官，造成炎性病变，临床表现以多系统损害为特点。

发病机制：①B淋巴C功能亢进②T淋巴细胞功能失调③细胞因子异常④淋巴细胞凋亡异常

诊断（≥4项可诊断）：①颧部红斑②盘状红斑③光敏感④口腔溃疡⑤非侵蚀性关节，≥2个外肘关节⑥肾脏病变⑦浆膜炎⑧神经系统病变⑨血液系统异常⑩抗ds-DNA抗体或抗Sm抗体阳性⑾抗核抗体阳性 49、急性中毒

临床表现： 50、有机磷杀虫药中毒

发病机制：对人畜的毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性。

临川表现：口服中毒症状5~30分钟内出现，经皮肤吸收中毒，潜伏期较长，多在2~4小时后出现症状。①毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛和腺体分泌增多，如恶心、呕吐、多汗等②烟碱样症状：肌纤维震颤，呼吸肌麻痹，血压升高③中枢神经系统症状：头晕头痛、嗜睡等。毒性较大的可在中毒后1~4天突然死亡，称中间综合征。表现为患者不能抬头，眼球活动受

限，肢体有不同程度的软弱无力，严重者呼吸肌麻痹，呼衰而死亡。 51、癫痫

定义：是一组大脑神经元异常放电所引起的短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病和综合症。

全面性强直性-阵挛发作：通常成为大发作，以意识障碍和全身对称性抽搐为特征。发作分为3期：①强直期②阵挛期③惊厥后期

癫痫持续状态急救：迅速控制发作：①安定类药物为首选，其小块，作用时间短②苯妥英钠起效慢，作用时间长③异戊巴比妥起效快 52、急性脑血管病

定义：按神经功能缺失症持续的时间分为短暂性缺血性发作（<24h）和脑卒中（>24h）。 脑卒中：又称为中风，按病理可分为缺血性脑卒中（又称为脑梗死，包括动脉血栓性脑梗死和脑栓塞）和出血性脑卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）。

脑底动脉环（wills）：双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前后交通动脉在脑底形成的环状吻合。

短暂性脑缺血发作：是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钟至一小时，不超过24小时即完全恢复。

诊断：诊断主要依据病史。突然的局限性神经功能缺失，主要是偏盲、局限性瘫痪、局限性感觉障碍、失语、共济失调、构音障碍等，发作通常数秒钟或1分钟，24小时内完全恢复。 53、脑梗死

定义：又称缺血性脑卒中，是指因脑血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。常见类型包括动脉血栓性脑梗死、脑栓塞（常见的病因是心源性脑栓塞）、腔隙样梗死（是发生于大脑深部及脑干的缺血性微梗死灶，最主要的病因是高血压性小动脉硬化）。

霍纳氏综合症症状：单侧性缩瞳、眼睑下垂、眼球内陷

大脑中动脉：主干闭塞出现典型的“三偏症”：病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲 、脑出血

定义：指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血，最常见的病因是高血压伴发脑内小动脉硬化引起动脉破裂出血即高血压脑出血

内囊出血出现典型的“三偏症”：对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍、对侧同向偏盲 脑桥出血：表现为交叉性瘫痪（病侧周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪），两眼向病灶侧凝视麻痹。

传染病

55、传染病

定义：是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫等）感染人体后产生的有传染性的疾病。

传染过程的构成必须具备病原体、人体、外环境3个因素。 流行病学3个环节：①传染源②传播途径③易感人群 治疗原则：①早期治疗②防治结合 56、病毒性肝炎

定义：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。临床上以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸和发热，常见无症状感染。主要通过粪-口、血液或体液而传播。按病原分类，分为甲乙丙丁戊庚6种，甲戊→急性肝炎；乙丙丁→慢性肝炎→肝硬化、肝癌 57、流行性出血热

定义：是肾病综合症出血热的习惯名称，主要传染源是鼠类。临床表现以发热、出血、低血压、急性肾衰为主要症状。

临床表现：典型病程分五期：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期

发热期时患者出现“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛；“三红”：颜面，颈，上胸部皮肤充血潮红，重者呈醉酒貌。

低血压期治疗原则：①补充血容量②纠正酸中毒③血管活性药物 少尿期治疗原则：①稳：稳定内环境②利：利尿③导：导泻④透：透析 58、艾滋病

定义：全称为获得性免疫缺陷综合征，是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的慢性传染病。HIV主要通过性接触、血液、母婴传播，是宿主免疫功能受损。临床上以淋巴结肿大、厌食、慢性腹泻、体重减轻、发热、乏力等全身症状起病，逐渐发展至各个机会性感染、继发肿瘤而死亡。

传播途径：①性接触传播②血液传播③母婴传播

59、伤寒和副伤寒

定义：是由伤寒沙门菌与副伤寒甲乙丙沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特点是全身单核吞噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段的淋巴组织最为显著。伤寒以持续高热、全身中毒症状与消化道症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞和嗜酸性粒细胞减少为临床特征，以肠出血、肠穿孔为主要并发症。副伤寒的临床表现与伤寒相似，一般较伤寒轻。

复发：患者退热1~2周后临床症状再度出现，血培养阳性。

再燃：部分患者在病程第2~3周体温下降未达到正常时又再次升高，持续5~7天后才正常，血培养阳性。